The site has been moved


It is here now

 

 

В.В.Сунцов, Н.И.Сунцова.

Чума. Происхождение и эволюция эпизоотической системы (экологические, географические и социальные аспекты)

УДК 579.843.95-036.21:576.12

ISBN 5-87317-312-5

Москва: Изд-во КМК, 2006. — 247 с.

В монографии излагается новый экологический подход к изучению генезиса природных и антропогенных очагов чумы, основанный на положениях об облигатном паразитизме (ауксотрофности) возбудителя этой болезни и его филогенетической молодости. Показано, что индуктором исходной паразитарной (энзо- эпизоотической) системы чумы «грызун — блоха — возбудитель» было максимальное (сартанское) похолодание, охватившее в конце позднего плейстоцена (22–15 тыс. лет назад) обширные пространства Северной и Центральной Азии, Сибири и Дальнего Востока. Местом ее первичного формирования стала Центральная Азия, а средой, в которой прошло видообразование возбудителя, — паразитарная система «монгольский сурок (Marmota sibirica) — блоха Oropsylla silantiewi». Предложена концепция двух этапов генезиса очагов — естественноисторического и биосоциального. На первом этапе сформировались первичные (естественные) природные очаги в Евразии, на втором — антропогенные синантропные (крысиные) и вторичные природные очаги в Африке, Новом Свете и в некоторых районах тропической Азии. Излагаемый подход опирается на положения современной эволюционной теории, последние достижения в области молекулярной генетики бактерий рода Yersinia и новые палеоклиматические и экологические данные.

Книга предназначена для биологов и медиков различных специальностей, а также для студентов и преподавателей биологических факультетов университетов и медицинских вузов.

Ил. 48. Табл.9. Библиогр. 693 назв.

Содержание

Предисловие

Введение

Часть I. Происхождение чумы: факты, гипотезы, теории

Глава 1. Жизненная форма и происхождение микроба Yersinia pestis

1.1. Гипотезы облигатного паразитизма

1.2. Гипотезы происхождения «крысиной» чумы

1.3. Гипотезы фазового (факультативного) паразитизма

1.4. Yersinia pseudotuberculosis как предковая форма микроба чумы

1.5. Филогенетическая молодость микроба чумы

Глава 2. Плейстоцен и голоцен Северной и Центральной Азии в связи с идеей рецентности чумы

Глава 3. Модели эволюции микроба чумы

Часть II. Естественноисторический этап генезиса очагов чумы

Глава 4. Экологические факторы эволюции микроба Yersinia pestis

4.1. Условия обитания и некоторые черты экологии монгольского сурка как первичного хозяина возбудителя чумы

4.2. Экологические особенности сурочьей блохи Oropsylla silantiewi, паразитирующей на монгольском сурке

Глава 5. Логическая модель дивергенции возбудителей псевдотуберкулеза O:1b и чумы

Глава 6. Формообразование микроба чумы как макроэволюционный процесс

Глава 7. Первичные природные очаги Евразии

Часть III. Биосоциальный этап генезиса очагов

Глава 8. Генезис крысиных очагов

Глава 9. Формирование вторичных природных очагов

Глава 10. Экологический критерий классификации возбудителя чумы и проблема типирования очагов

Заключение

Аннотация

Список литературы

Предисловие

Важнейшая из проблем современной медико-биологической науки, имеющая всеобщее прагматическое значение для человечества — раскрытие принципов формирования свойств высокой вирулентности и патогенности паразитов самых различных таксонов, от вирусов до эукариотических организмов — гельминтов и членистоногих, — по-прежнему остается не решенной. Среди причин, тормозящих прогресс науки в этом направлении, можно назвать недостаток удобных репрезентативных моделей для исследования межвидовых отношений в системах «хозяин — паразит» на всех уровнях организации жизни — от молекулярно-генетического до биоценотического и биосферного. В связи с этим появление монографии зоолога В.В.Сунцова и паразитолога Н.И.Сунцовой о происхождении и эволюции чумной эпизоотической системы можно считать значимым и своевременным событием.

На суд читателей представлена новая книга о происхождении одной из самых опустошительных из всех человеческих болезней — чумы. От изданных ранее книг на эту тему, обобщающих знания, полученные за многие прошедшие десятилетия и даже столетия, эта книга выгодно отличается своим академическим уклоном и широтой охвата самых современных научных сведений, касающихся всех уровней организации паразитарной (эпизоотической) системы этой болезни — от молекулярной генетики возбудителя до ландшафтной эпизоотологии и эпидемиологии.

Основное противоречие современной классической теории природной очаговости чумы состоит в постулировании положения о геологической древности возбудителя этой болезни, в то время, как многочисленные новые факты и, в особенности, молекулярно-генетические данные, полученные в последние годы, свидетельствуют о его эволюционной молодости. Это противоречие с экологических позиций блестяще решено авторами настоящей книги. В основу развиваемой ими теории рецентного происхождения чумы положены оригинальные зоолого-паразитологические материалы, полученные при изучении очагов этой болезни в Центральной Азии и Вьетнаме. В течение более 25 лет полевой работы авторам удалось собрать и проанализировать, казалось бы, обычные «фоновые» нормативные зоолого-паразитологические материалы, которые, как оказалось, стали ключом для фундаментальных выводов. Анализируя бесконечное множество уже хорошо известных надежных фактов, авторы не повторяют заключения и обобщения о чуме и ее возбудителе, сделанные ранее как в России, так и за рубежом, а создают совершенно новое экологическое видение процесса зарождения и мирового распространения чумы. В этом состоит несомненная заслуга авторов.

В 1939 г. академиком Е.Н.Павловским впервые была сформулирована теория природной очаговости трансмиссивных болезней человека и животных, которая быстро приобрела широкую известность в мировой науке. Ее составной частью стала теория природной очаговости чумы, в формулировании классических положений которой самое активное участие принимали представители советской (российской) научной школы. Но на территории бывшего Советского Союза (и России) нет крысиных очагов и советские (российские) ученые не имели возможности их длительного изучения. Как следствие, закрепилось мнение о крайне высокой эпидемиологической опасности, но недолговечности, даже эфемерности очагов крысиной чумы. К таким очагам причисляли и очаги Вьетнама. В течение последних ста с лишним лет Вьетнам был страной, где почти ежегодно возникали эпидемии и эпидемические вспышки различной интенсивности. Особо высокая заболеваемость людей отмечалась в годы американской агрессии (1961-1975), когда Вьетнам был анклавом чумы, дававшим до 90 % мировой заболеваемости этой инфекцией. Российским ученым Советско (позднее — Российско) — Вьетнамского Тропического центра, созданного в 1988 г., впервые представилась уникальная возможность всестороннего длительного изучения высоко активных тропических крысиных очагов в самой «горячей» по чуме стране мира. И эта возможность была успешно реализована. Уже в первые годы работы Тропцентра стало очевидным отсутствие в странах с влажным тропическим климатом природных очагов. Крысиные очаги предстали как антропогенные длительно существующие энзо- эпизоотические структуры, распространенные человеком по всему миру, в основном быстроходным морским транспортом, через морские порты. Более того, авторы показали, что чума не только может надолго закрепляться «под крышей» в поселениях человека, но при определенных условиях способна вновь внедряться в природу, и при этом возникают вторичные природные очаги. Таким образом, классическая теория природной очаговости чумы обогатилась двумя новыми концепциями — синантропной крысиной и вторичной природной очаговости этой инфекции.

Выводы, к которым пришли авторы книги, превращают энзо- эпизоотическую систему чумы в прекрасную модель для дальнейших фундаментальных исследований эволюции вирулентности и патогенности бактерий.

Единственным препятствием на пути широкого использования этой модели в фундаментальной науке служит особая опасность объекта исследований и специальный режим работы с микробом чумы. Выход из этого положения можно найти в объединении усилий исследователей биологических и медицинских профилей.

Книга справедливо декларирует необходимость более тесного сотрудничества биологов и медиков, экологов и молекулярных генетиков и даже шире — представителей всех наук, связанных с изучением различных уровней организации жизни, для создания нового — третьего эволюционного синтеза, в котором достойное место будет отведено вскрытию закономерностей формирования и особенностей существования паразитических организмов всех известных таксонов в природе и в человеческом обществе.

Президент Российской академии медицинских наук, академик РАМН

В.И.Покровский

Введение

Паразитизм — широко распространенное в природе явление. Его изучение составляет предмет экологии, общей паразитологии, медицины, ветеринарии и сельскохозяйственной науки. Число паразитических видов, согласно отдельным оценкам, достигает 10–20 % от всех известных, и они встречаются среди самых разных таксонов — от микроорганизмов до позвоночных животных и высших растений. В связи с бесконечным многообразием паразитических форм, общая теория паразитизма, включая эволюционные аспекты, пока еще далека от совершенства. Основная парадигма современной паразитологии состоит в коэволюции паразита и хозяина в направлении снижения вредного воздействия паразита, оказываемого на хозяина, вплоть до мутуализма, но принципы и механизмы формирования начального межвидового конфликта, проявляющегося в возникновении свойств высокой патогенности у свободноживущих форм или у других предковых паразитов, не вполне ясны. Собственно, нет пока даже конвенционной оценки явлений «сосуществование — конфликт» в паразито-хозяинных отношениях (Frank, 1997). Каждый автор имеет хотя бы слегка отличную точку зрения. Поэтому законы, закономерности, категории, принципы и положения общей паразитологии порой остаются не востребованными при решении более узких задач и частных вопросов, касающихся, к примеру, групп или отдельных видов паразитов, что, в свою очередь, заметно сдерживает теоретические обобщения и познание явления паразитизма в целом. Это в значительной мере относится и к науке о чуме, которая пока не «вписывается» в системы концепций общей биологии, сравнительной паразитологии и современного эволюционного учения, не «укладывается» в генеральные биологические закономерности, в принципе единые для всех таксонов живых организмов.

Вторая половина XIX и начало XX века знаменательны стремительным развитием «germ»-теории инфекционных болезней и зарождением медицинской бактериологии как самостоятельной науки. Ее успехи были связаны с именами таких выдающихся ученых, как Л.Пастер (1822–1895), Р.Кох (1843–1910), И.И. Мечников (1845–1916), Э.Ру (1853–1933) и других, которые установили связь многих болезней человека и животных с патогенными микроорганизмами, вызывающими инфекционный процесс. Развернулась настоящая «охота» за микробами, интенсивно разрабатывались методы их культивирования и идентификации, быстро расширялся список описанных форм и видов микроорганизмов. Уже в первые месяцы начавшейся весной 1894 г. в Гонконге 3-й пандемии чумы А.Иерсином и Ш.Китазато была выявлена ее микробная этиология. По мере дальнейшего накопления медико-биологических знаний становилось все более ясным, что источники многих инфекционных болезней находятся в дикой природе, а территории, на которых встречаются их возбудители или возникают эпидемические вспышки, весьма неоднородны. Для планирования и проведения профилактических мероприятий возникла необходимость характеристики и типизации таких территорий, оценки особенностей протекающих на них эпидемических процессов. Было сформулировано понятие «природный очаг», которое стало центральным в теории природной очаговости болезней человека и животных, разработанной академиком Е.Н.Павловским (1939, 1946). Ее составной частью стала теория природной очаговости чумы. Сейчас эту болезнь животных и человека по праву считают одной из наиболее изученных в прагматическом плане, что нельзя сказать о ее теоретических аспектах. Несмотря на немалые усилия ученых многих стран мира, время, место, экологические обстоятельства возникновения ее возбудителя, принципы формирования и длительного существования современных природных и антропогенных очагов пока остаются далеко не ясными, а предложенные классификации чумного микроба и родственных ему не лишены в той или иной мере субъективизма. В чем же причина возникшего теоретического тупика?

Большое влияние на формирование современных положений теории природной очаговости чумы оказало развитие в первой половине XX века учения о биогеоценозах и разработка концепций паразитарных и эпизоотических систем. Биогеоценоз — это высшая надорганизменная биологическая система, эволюционно сложившееся многовидовое сообщество, существующее на основе косной среды. Такое сообщество служит средой обитания для любого живого организма. Как свойства атома можно определить по свойствам вещества, состоящего из этих атомов, так свойства организма и вида определяются средой его обитания — биогеоценозом.

Составляющие биогеоценоз популяции имеют между собой связи различной тесноты. Наиболее тесно связанные среди них образуют в большей или меньшей мере выраженные иерархически построенные экосистемы — структурно-функциональные блоки биоценоза, которые именуют гильдиями, синузиями, консорциями, коадаптивными комплексами, парцеллами или экосистемами, под которыми понимают системы более низших порядков. К простейшей экосистеме, основой которой служат популяции хозяина, переносчика и возбудителя инфекции и структурно-функциональные границы которой в свойственных ей биоценозах достаточно четко выражены, отнесена паразитарная или эпизоотическая, а точнее — энзо- эпизоотическая система чумы.

На основе сформировавшихся к началу второй половины XX века представлений о микроэволюции, как адаптивном ответе популяций живых организмов на меняющиеся условия среды обитания, была выделена элементарная единица эволюционного процесса — местная (локальная) популяция или клон у микроорганизмов. Но редкие попытки выявить такую локальную популяцию предковой формы чумного микроба оставались безуспешными. Его эволюцию чаще рассматривали «в общем виде» и связывали с глобальными изменениями ландшафтов или, иначе, — с длительной коэволюцией хозяев и переносчиков в составе биогеоценозов обширных аридных пространств. Закрепилось мнение о чуме как древней болезни норовых грызунов, возникшей одновременно с аридными ландшафтами в отдаленные геологические эпохи (палеоген–неоген) и существующей в виде эпизоотической системы «грызун — блоха — возбудитель».

Последнее десятилетие характеризуется бурным развитием молекулярной генетики. Ее методы стали широко внедряться и в бактериологию. Новые фундаментальные знания о роде Yersinia, полученные молекулярной генетикой за последние годы, создали предпосылки для пересмотра положения о геологической древности возбудителя чумы. Выявленные филогенетические связи бактерий рода Yersinia позволили оценить многочисленные материалы по их экологии и эволюции с позиций сравнительной паразитологии, общей теории паразитизма и современного эволюционного учения. Стала вполне очевидной необходимость всестороннего познания чумы как биосоциальной системы на всех структурно-функциональных уровнях ее организации: молекулярно-генетическом, клеточно-тканевом, организменном, популяционно-видовом, биоценотическом и социальном. И только сейчас, к началу XXI века, наука, наконец, обогатилась фактами, необходимыми и достаточными для раскрытия секретов возникновения и динамики во времени и пространстве инфекционного, эпизоотического и эпидемического процессов этой многовековой человеческой напасти.

В монографии излагается новый экологический подход к изучению происхождения возбудителя чумы и генезиса его очагов в мире, в основе которого сочетаются положения об облигатном паразитизме (классическая теория природной очаговости чумы) и филогенетической молодости (молекулярная генетика иерсиниозов) ее возбудителя. Оригинальные экологические сведения, послужившие толчком к разработке излагаемого подхода, получены авторами в очагах, крайне различных по физико-географическим и биотическим условиям — сусликовом Тувинском (Россия) (1971–1980 гг.) и крысином Тайнгуенском (Вьетнам) (1988–2003 гг.). Примечательно, что оба этих очага были обнаружены одновременно в 1964 г. На территории России (и бывшего СССР) крысиных очагов нет. Поэтому российские (советские) ученые ранее не имели достаточного опыта длительной работы с крысиной чумой непосредственно в очагах. Впервые такая возможность была предоставлена в 1988 г. Советско-, а позднее Российско-Вьетнамским научно-исследовательским и технологическим Тропическим центром, который приглашал для работы специалистов Академии наук и противочумной системы МЗ СССР и РФ. На основе 15-летних исследований во Вьетнаме были получены общие представления о тропических биоценозах Юго-Восточной Азии и конкретные данные о фауне грызунов и их эктопаразитов, о биоценотической и пространственной структуре очагов крысиного типа. Новые экологические и зоолого-паразитологические сведения об очагах Вьетнама позволили обогатить классическую теорию природной очаговости чумы новыми фактами и внести в нее существенные коррективы.

Предлагаемый экологический подход к изучению происхождения и экспансии чумы в мире на настоящий момент наиболее полно согласуется с накопленной к началу XXI века суммой знаний по различным аспектам этой проблемы и придает новый импульс дальнейшим, и что немаловажно — междисциплинарным, исследованиям. В нем синтезированы интересы и последние достижения таких, казалось бы, далеких друг от друга наук, как зоология и биохимия, палеонтология и молекулярная генетика, микробиология и климатология и многих других, каждая из которых вносит свой весомый вклад в познание эпизоотической системы чумы.

Ряд вопросов в книге не решается, а только ставится, порой в заведомо заостренной форме, в надежде, что они привлекут внимание руководителей научных коллективов и исследователей соответствующих профилей новыми акцентами, оживят научные дискуссии, обогатят идейный фонд в проблемах происхождения и эволюции болезней человека и животных и вернут былой интерес к чуме, но на новом гносеологическом уровне. Медицинской наукой на настоящий момент уже решены первостепенные вопросы эпидемиологии, эпизоотологии, лечения и профилактики этой инфекции. Поэтому написание предлагаемой читателю книги было продиктовано не столько желанием в очередной раз привлечь внимание к чуме как к повальной в прошлом и до сих пор особо опасной болезни, которую надо научиться задолго предвидеть и молниеносно побеждать, сколько стремлением возбудить академический интерес к этой болезни как к глобальному биосоциальному явлению, за которым кроются новые интересные факты и неожиданные закономерности позднечетвертичной истории развития природы и общества, и как к относительно простой биологической системе, элементами которой являются млекопитающее, насекомое и микроб, которую можно использовать в качестве наглядной и удобной модели для решения фундаментальных проблем биологии и медицины. Такие общебиологические понятия как экосистема, факторы эволюции, микро- и макроэволюция, экологическая ниша, диверсификация, антропогенная интродукция — должны войти в научный лексикон, обслуживающий проблемы инфекционных болезней в их современном видении, включая чуму, с тем же успехом, что и традиционно используемые нормативные медицинские понятия, такие как — карантин, тетрациклин, форма инфекции, бактериемия, эпи- и энзоотия, блок преджелудка блохи, вирулентность или иммунитет.

Под словом «чума» в книге надо понимать паразитарную систему. Книга призвана помочь преодолеть инерцию так называемых «общепринятых» научных воззрений на происхождение и эволюцию возбудителя чумы и способствовать развитию у специалистов различных профилей, изучающих происхождение инфекционных болезней человека и животных, широкого экосистемного мышления. Сейчас, как никогда ранее, необходимо глубокое взаимопонимание и тесное сотрудничество ученых различных профилей, прежде всего генетиков и экологов. При узкоцелевой, узконаправленной, узкоспециализированной, региональной организации научных исследований, нередко практикующейся в медицинской науке, экосистемный уровень познания инфекционных болезней трудно достижим. Решение новых глобальных биологических и медико-биологических проблем по силам только новым Дарвинам на новых «Биглях» в новых кругосветных путешествиях. О генезисе очагов чумы можно судить, лишь охватывая всесторонне всю их совокупность в мире. Рассматривая, скажем, кавказские, прикаспийские или среднеазиатские очаги, нельзя забывать о существовании гавайских, вьетнамских или индийских очагов, имеющих те же принципы существования, но четко отличающихся от первых по генетическим, микробиологическим, биоценотическим, экологическим и другим признакам.

На протяжении многих лет полевых исследований очагов в Центральной (Тува), Средней (Узбекистан) и Юго-Восточной (Вьетнам) Азии, а также при подготовке рукописи предлагаемой монографии, авторы ощущали постоянную поддержку советами и заинтересованным участием в обсуждении полученных результатов со стороны многочисленных друзей и коллег. Идеологическую поддержку в изучении Тувинского очага оказали Н.П.Наумов и И.Ф.Жовтый. Условия для плодотворного долговременного изучения крысиных очагов во Вьетнаме были созданы в Российско-Вьетнамском Тропическом центре при поддержке В.Е.Соколова, Л.П.Корзуна, Д.С.Павлова, В.С.Румака, Ю.П.Прищепы, Чан Суан Тху, Чинь Куок Кханя, Хуинь Куанга и в лаборатории популяционной экологии Института проблем экологии и эволюции им. А.Н.Северцова РАН (рук. С.А.Шилова). Начало и первые этапы научно-исследовательских работ во Вьетнаме были бы невозможны без их организационного и материального обеспечения со стороны Минздрава бывшего СССР в лице начальника ГУКИ М.И.Наркевича. При организации и во время проведения полевых исследований, обсуждении научных идей, подготовке публикаций и монографии неоценимую разностороннюю помощь в разное время оказали Д.И.Бибиков, А.В.Борисенко, В.Р. Жаров, Л.П.Корзун, А.А.Кузнецов, В.С.Лобачев, А.Н.Матросов, В.С.Никольский, Н.М.Окулова, А.С.Северцов, Б.Р.Стриганова, Б.М.Сулейменов, С.А.Шилова, Г.Х.Адлер, Д.Биггинс, Ж.-К.Бокурню, Н.Г.Грац, Данг Туан Дат, Дао Суан Винь, Э.Карниель, Ли Ти Ви Хыонг, Нгуен Ай Фыонг, М.Скурник, которым авторы выражают глубокую благодарность. Выражаем признательность также многочисленным рецензентам, в том числе анонимным, заинтересованное и административное участие которых нередко наводило на плодотворные размышления и способствовало лучшему изложению публикуемых материалов.

В книге сохранены географические и административные названия, а также латинские названия животных, цитируемые в первоисточниках.

Подготовка монографии поддержана библиотечным грантом University Wisconsin–Oshkosh Vander Putten International Fund и, отчасти, исследовательским грантом ISTC 1174-00.

Часть I

Происхождение чумы: факты, гипотезы, теории

Глава 1

Жизненная форма и происхождение микроба Yersinia pestis

Возбудитель чумы был открыт в 1894 г. в начале 3-й пандемии, начавшей свое опустошительное шествие по миру из китайского сектора Taipingshan в Гонконге, заселенного иммигрантской беднотой, где «лицом» городского быта были перенаселенность, голод, грязь, тухлая вода, иными словами — нищета и полная антисанитария (Sutphen, 1997). И уже через пять лет после этого открытия Д.К.Заболотный (1899) предположил, что «...различные породы грызунов, по всей вероятности, представляют в природе ту среду, на которой сохраняются чумные бактерии». Тем самым еще в конце XIX века стал закладываться фундамент будущей теории природной очаговости чумы во всей палитре ее оттенков, ставшей позднее научной основой для познания этой «контагиозной заразы», жертвами которой с самых древних времен по разным оценкам стали до 200 млн. человек. Особенно велики были жертвы в Средневековье. Католическая молитва-заклинание: «A peste, fame, bello libera nos Domine! (От чумы, голода, войны избавь нас, Господи!)» — перечисляла бедствия, от которых более всего страдала Европа в то время. Роль чумы в молитвенной триаде была главенствующей. Смертность «Черной смерти» достигала 77–97%. Испытанным рецептом, которого придерживались в народе, вплоть до XVIII века было — «cito, longe, tarde» — бежать из зараженной местности скорее и дальше и возвращаться как можно позднее.

Первое подозрение в носительстве «дикой» чумы еще задолго до начала 3-й пандемии по наблюдениям русских врачей, работавших в Забайкалье, Монголии и Маньчжурии во второй половине XIX века, пало на монгольского сурка-тарбагана (Marmota sibirica). А.К.Белявский, В.Я.Кокосов, А.П.Решетников, Л.В.Бессер определяли чуму человека как «тарбаганью болезнь». Местному населению китайцев, монголов и бурят она хорошо знакома. Народные традиции и обычаи, связанные с предотвращением опасности при охоте на тарбаганов, сохранились до сих пор.

Позднее, в 1920–30-е годы, на основании большого опыта работы сначала в крысиных очагах многих стран мира, а затем в удаленных от центров цивилизации очагах «тарбаганьей болезни» в глубинах Центральной Азии, Ву Лиен-те (Wu Lien-teh et al.,1936) высказал мнение о древности этой болезни и ее происхождении где-то на обширных безлюдных центральноазиатских плато и/или в глухих уголках Тибета. Хотя он и не приводил каких-либо весомых аргументов в пользу своих предположений, что «чума так же стара как эти [центральноазиатские] горы», его идея о древности «тарбаганьей» болезни была широко поддержана в научной литературе. Дальнейшему укреплению этой идеи содействовали известные работы Р.Девинья (Devignat, 1951) и Ю.М.Ралля (1958, 1960, 1965), в которых авторы связывали древность возбудителя с филогенетической древностью сурков – первичных, по их представлениям, хозяев чумного микроба.

Глубокому анализу и обобщению материалов о происхождении и эволюции возбудителя чумы и генезисе очагов за прошедшее столетие было посвящено не так уж много работ. Это связано, прежде всего, с широтой и многогранностью проблемы этой инфекции, которая естественным образом циркулирует в популяциях десятков видов грызунов и их блох в различных ландшафтах во многих районах мира. Структурно-функциональная организация эпизоотической системы чумы включает все уровни организации жизни, без глубокого знания каждого из которых невозможно понимание феномена ее природной очаговости в целом. К тому же, следует учитывать огромное антропогенное воздействие на очаги этой болезни, масштабы которого пока еще не вполне осознаны. Поэтому на фоне развивающейся науки о жизни — общей биологии, включая эволюционное учение, длительное время проходило накопление фактов и теоретических знаний в частных направлениях исследований эпизоотической системы чумы — от ландшафтной эпизоотологии болезни до молекулярной генетики возбудителя.

К началу 1960-х годов усилиями ученых многих стран мира сложилась относительно стройная система знаний, за которой в бывшем СССР закрепилось название «теория природной очаговости чумы», а в западных научных школах — «sylvatic plague (дикая чума)». Было окончательно доказано, что чума — природноочаговая инфекция, которая циркулирует в популяциях дикоживущих грызунов (Rodentia), в меньшей мере — зайцеобразных (Lagomorpha), и передается блохами. Значительные успехи были достигнуты в познании биоценотических и пространственных структур конкретных очагов.

Дальнейшее развитие теории в 1970–90-е гг., накопление новых фактов и обнаружение новых явлений привели к возникновению противоречий, которые поставили под сомнение истинность некоторых ее главных положений, в частности, — о древности возбудителя и облигатности его циркуляции в популяциях теплокровных хозяев и блох (Солдаткин, Руденчик, 1971; Дятлов, 1989; Леви, 1997; Домарадский, 1998; Литвин и др., 1998; Ротшильд, Жулидов, 2000; Baltazard, 1964; Devignat, 1965; Mollaret, 1987). Как это часто случается в науке, казавшаяся вполне стройной теория природной очаговости чумы стала расшатываться нарастающим концептуальным хаосом, стал остро ощущаться «синдром неполноценности»; в конце-концов она впала в кризис, продолжающийся и поныне: старые положения не могут объяснить некоторых давно известных и новых надежных фактов, а достойных широкого признания свежих идей нет. Наши усилия направлены на анализ сложившейся ситуации и попытку преодоления этого уже затянувшегося идейного кризиса.

Существует около 30 различных гипотез о формах существования микроба чумы в природе (Леви, 1985). Чаще они лишь косвенно касаются его происхождения и эволюции и в основном нацелены на объяснение механизма «межэпизоотического» периода. Более или менее подробное обсуждение этих вопросов можно встретить в работах Ву Лиен-те (Wu Lien-teh et al., 1936), Р.Девинья (Devignat, 1951), Р.Поллитцера (Pollitzer, 1954, 1960), Ю.М.Ралля (1958, 1965), Б.К.Фенюка (1958), Н.П.Миронова (1960), И.Х.Султанаева (1960), В.Н.Федорова (1960), В.В.Кучерука (1965), В.С.Петрова (1968), Н.Г.Олсуфьева (1975), М.Долса (Dols, 1977); Дж.Норриса (Norris, 1977), М.П.Козлова (1979), Г.В.Султанова и М.П.Козлова (1995), М.Ахтмана с соавторами (Achtman et al., 1999, 2004), М.П.Козлова и Г.В.Султанова (2000), Е.Панагиотакопулу (Panagiotakopulu, 2004), Б.М.Сулейменова (2004). Исторические и социальные аспекты проблемы затрагиваются в книге В.Мак-Нейла (McNeill, 1989).

Гипотезы происхождения чумы можно подразделить на две основные категории — облигатного и факультативного паразитизма возбудителя. Это взаимоисключающие системы взглядов, несмотря на то, что они основываются на одних и тех же фактах. Но аргументация этих антиномов пока остается несовершенной, что позволяет им сосуществовать и конкурировать. Имеются также попытки создания «синтетических» гипотез (Леви, 1997; Домарадский, 1998; Слудский и др., 2003). Однако предлагаемый «синтез» — это лишь стремление эклектически совместить в одной жизненной форме облигатный паразитизм и сапрофитизм и, тем самым, дать заведомо надуманное объяснение механизма межэпизоотического периода. В конечном счете, эти попытки приводят к необходимости рассматривать чуму как сапроноз или сапрозооноз, а ее возбудителя — как факультативного или фазового паразита.

1.1 Гипотезы облигатного паразитизма

Представлений об облигатном паразитизме возбудителя чумы в организме теплокровных хозяев и их блохах придерживается подавляющее большинство исследователей, как в нашей стране, так и за рубежом. Этот подход объединяет гипотезы, предполагающие единственной формой существования микроба в природе — непрерывную циркуляцию в популяциях диких животных и их блох в виде сменяющих друг друга энзоотических и эпизоотических циклов. Динамика эпизоотического процесса представляется в двух формах: кочующей — с охватом огромных территорий и/или пульсирующей — микроочаговой (Тинкер,1940; Фенюк, 1944; Федоров и др., 1955; Иофф и др., 1951; Летов, 1960; Бибиков и др., 1961; Лавровский, Варшавский, 1970; Наумов и др., 1972; Бондаренко и др., 1974, 1978; Ривкус и др., 1992). Кочующая эпизоотия может продвигаться широким фронтом в десятки и сотни километров, как это отмечено в Кызылкумах (Ривкус и др., 1992) и в Каракумах (Леви, 1997), и быстрыми темпами, до 40 км в год (Наумов и др., 1972; Дятлов, 1989; Топорков и др., 1999; Meyer,1947). Микроочаговая структура эпизоотий в большей мере свойственна горным очагам (Иофф и др., 1951; Дятлов, 1989).

Представление о возбудителе как облигатном паразите составляет основу теории природной очаговости чумы (в классической версии). Большой вклад в ее создание был внесен работами И.Г.Иоффа, В.В.Кучерука, Н.П.Наумова, Ю.М.Ралля, И.И.Рогозина, И.С.Тинкера, В.Н.Федорова, Б.К.Фенюка и многих других исследователей в 1930–60-е гг. В более обобщенном аксиоматическом виде впервые эта теория изложена в работах Ю.М.Ралля (1958, 1965). Основные ее положения-постулаты следующие.

Древность чумы. В основу этого положения заложены общие представления о происхождении паразитов из свободноживущих форм (Гамалея, 1911; Николь, 1937; Догель, 1941; Жданов, 1953; Жданов, Львов, 1984). Очаги чумы рассматривают как древние ландшафтно-экологические и биоценотические образования, которые сформировались в процессе длительной коэволюции сочленов эпизоотической триады «норовый грызун — блоха — возбудитель». К главным адаптивным свойствам бактерий чумы относят те, которые обеспечивают развитие у грызунов высокого уровня бактериемии, достаточного для заражения кровососущих переносчиков — блох и, соответственно, для осуществления трансмиссивной передачи (Классовский, Петров, 1968). Интегрированным проявлением этих свойств считают вирулентность микроба по отношению к теплокровному хозяину, ответная адаптивная реакция которого выражается в наличии определенного уровня его популяционной резистентности к возбудителю (Мишанькин, 1987; Домарадский, 1997). Движущей силой эпидемического (эпизоотического) процесса при чуме, как и для возбудителей многих других инфекционных болезней, считают борьбу противоположностей, отражающуюся в динамике свойств вирулентность–резистентность в популяциях возбудителя и его жертвы (Бургасов, Румянцев, 1985).

Некоторые исследователи считают, что вид Y.pestis начал формироваться уже в готовой для него среде «грызун — блоха» (Петров, 1968; Классовский, Петров, 1968; Козлов, Султанов, 2000; Сулейменов, 2004). Но единого мнения об обстоятельствах видообразования и путях распространения внутривидовых форм пока не сложилось (Козлов, 1979).

Возникновение чумы разные авторы датируют в очень широких пределах, с конца мела (Домарадский, 1998) до раннего плейстоцена (Петров, 1968), то есть от 70–65 до 2–1 млн. лет назад. Чаще отдают предпочтение геологическим периодам формирования высших таксонов норовых грызунов (сурков, сусликов, песчанок) — олигоцену, миоцену, плиоцену (Туманский, 1957; Ралль, 1958, 1965; Султанаев, 1960; Федоров, 1960; Кучерук, 1965; Олсуфьев, 1975; Козлов, 1979; Wu Lien-teh et al., 1936; Devignat, 1951). Вероятность ее более позднего появления, только в последнем ледниковом периоде — четвертичном или антропогене, не обсуждается.

Первичными хозяевами возбудителя называют сурков, сусликов, песчанок, полевок. В отношении низших млекопитающих (однопроходных и сумчатых) сложилось единое мнение, что они не сталкивались с чумой, так как в Австралии природных очагов нет. Центром происхождения предполагают Центральную Азию, Гималаи, Тибет, Курдистан, провинцию Юннань в южном Китае, Кавказ, Центральную и Восточную Африку, Северную Америку (Ралль, 1956, 1958; Султанаев, 1960; Федоров, 1960; Кучерук, 1965; Козлов, 1979; Мартиневский и др., 1987; Козлов, Султанов, 1993, 2000; Бобров, Филиппов, 1997; Гончаров, Гончаров, 2003; Сулейменов, 2004; Roberts, 1935; Wu Lien-teh et al., 1936; Devignat, 1951; Pollitzer, 1951,1954,1960; Dols,1978; Norris,1978; Achtman et al., 1999; Panagiotakopulu, 2004; Pourcel et al., 2004 и др.). Относительно Южной Америки бытуют два крайних взгляда, которые разделены временной дистанцией в 2–5 млн. лет: чума на этот континент могла проникнуть или из Северной Америки не ранее плиоцена после образования Панамского перешейка, или была завезена кораблями с синантропными крысами в начале 3-й пандемии.

Облигатно-трансмиссивный путь передачи возбудителя от грызуна к грызуну блокированными блохами был открыт М.Огатой (1897 г.) и П.-Л. Симондом (1898г.). При антропонозной чуме допускаются интестинальный, контактно-травматический и аэрогенный пути заражения. До появления гипотез «теллурической» чумы (1963-1964 гг.) это положение считалось бесспорным. Бактериальный «блок» преджелудка у блохи, возникающий в результате интенсивного размножения микробов после кровососания на зараженном хозяине, рассматривается как эволюционно сложившийся в отдаленные геологические эпохи механизм трансмиссивной передачи от одного хозяина к другому (Бибикова, Классовский, 1974). И.Г.Иофф (1941) считал, что для успешного образования «блока» в преджелудке у блох эволюционно сформировались специальные морфологические структуры — хеты (аканты), основная функция которых состоит в аккумулировании на своей поверхности микробов чумы. Это должно способствовать их компактному размножению. Современными авторами такое предположение не поддерживается, действительное назначение акантов пока не вполне ясно (Ващенок, 1988).

Механизм передачи чумного микроба блокированными блохами уникален. Другие представители патогенной микрофлоры, которые могут передаваться блохами, блока не формируют.

Имеется и иное мнение, что передача чумы осуществляется не только блокированными блохами. Средством, вызывающим эпизоотическую вспышку среди диких грызунов может быть также механический перенос возбудителя массовыми видами блох (Quan et al.,1953; Kartman et al., 1958 и мн. др.).

Приуроченность природных очагов к аридным ландшафтам: пустыням, полупустыням, степям, горным степям и другим, сходным с ними, заселенным многочисленными фоновыми видами грызунов и/или пищух, имеющими высокую и стабильную численность паразитирующих на них блох (Фенюк, 1944; Федоров и др., 1955; Николаев, 1968). Мнения разных авторов в отношении этого положения расходятся в основном при оценке так называемых «природных крысиных» очагов, не связанных с аридными ландшафтами. Так, известные природные очаги в Индии, Южном Китае, на Гавайях, Мадагаскаре, Яве расположены в гумидных и семигумидных районах, где фоновые обитатели лесных и саванных ландшафтов представлены крысами группы Rattus s.l. Некоторые исследователи считают, что такие очаги принципиально не отличаются от сурочьих, сусликовых и песчаночьих (Петров, 1968; Козлов, 1979; Акиев и др., 1983; Варшавский и др., 1984; Наумов, Самойлова, 1992; Cavanaugh et al., 1968; Conrad et al., 1968). По мнению Б.К.Фенюка (1959), «в условиях влажных тропиков крысы обладают всеми экологическими и физиологическими признаками, свойственными основным носителям чумного микроба, выявленными при изучении носителей в очагах «дикой» чумы.... Нет поэтому оснований сомневаться, что в тех тропических местностях, где крысы широко расселены в природе и их численность достаточно высока, вполне вероятно существование устойчивых очагов крысиной чумы, сближающихся по своему характеру с очагами «дикой» чумы». Заметим, что Б.К.Фенюк в этом случае дает оценку возможности существования природных крысиных очагов, совершенно не упоминая еще об одном неотъемлемом компоненте эпизоотической системы — блохах. Поэтому во вьетнамских крысиных очагах блохи стали предметом нашего особого внимания (Сунцова, 1999, Сунцова и др., 2003).

Высказывается также мнение, что крысиные очаги — это вторичные образования, возникшие под влиянием хозяйственной деятельности человека (Ралль, 1958, 1965; Федоров, Козакевич, 1959; Кучерук, 1965).

Моногостальность природных очагов. Согласно этому положению, в каждом конкретном природном очаге имеется только один основной теплокровный хозяин, популяция(ии) которого поддерживает(ют) непрерывную циркуляцию чумного микроба (Фенюк,1944; Ралль,1956). Популяции только этого вида хозяина и его специфических(ой) блох(и) образуют паразитарную систему «грызун — блоха», являющуюся бинарной средой обитания чумного микроба, и каждой такой конкретной устойчивой «физиолого-биохимической» среде в гостально-векторном «ландшафте» соответствует своя особая, наиболее адаптированная к ней форма возбудителя. Все прочие виды мелких млекопитающих и их блох не играют столь важной роли в сохранении очага и формировании свойств возбудителя.

Это положение до настоящего времени остается крайне спорным. Многие исследователи придерживаются принципа полигостальности очагов при широком толковании этого понятия (Калабухов, 1949; Бурделов и др., 1982; Слудский и др., 2003; Meyer,1947; Pollitzer, 1954). Не сложилось также единого взгляда на связь гостальности очагов со статусом свойственных им внутривидовых форм возбудителя (типы, биотипы, разновидности, расы, штаммы, варианты, вариететы, биовары, серовары, плазмидовары, подвиды...). Суть полемики о моно- и полигостальности очагов с точки зрения микробиологических свойств возбудителя и системного подхода в их оценке подробно освещена в монографиях М.П.Козлова и Г.В.Султанова (2000) и Б.М.Сулейменова (2004).

Первичность заражения человека или синантропных крыс от диких животных. Эфемерность, недолговечность крысиных очагов, возникновение повторных эпизоотий среди крыс при повторном заносе возбудителя из природы. Согласно этому положению, крысиные синантропные очаги долго (годы, десятилетия, столетия) существовать не могут. Они «подпитываются» или из ближайших природных очагов, или за счет регулярных дальних заносов возбудителя из аридных зон. Отсутствует единое мнение о путях формирования многих конкретных крысиных очагов.

Несмотря на имеющие место расхождения мнений по изложенным выше положениям теории, идея древности и облигатности паразитизма чумного микроба в популяциях грызунов и блох в настоящее время принимается подавляющим большинством ученых. Процесс его эволюционного становления в отдаленные геологические эпохи реконструируют лишь в самой общей форме, опираясь главным образом на широко известные общебиологические, палеонтологические, биогеографические и геологические данные.

Ю.М.Ралль (1958, 1965) полагал, что возбудитель чумы исходно был комменсалом в пищеварительном тракте блохи или свободноживущим сапрофитом пресных водоемов и в процессе эволюции стал облигатным паразитом теплокровных животных, способным вызывать сепсис. Его первым хозяином, вслед за Ву Лиен-те (Wu Lien-teh et al., 1936), Ю.М.Ралль называл сурков или, точнее, прасурков, обитавших на центральноазиатском монголо-китайском плато, где, по его представлениям, и возник исходный очаг в начале неогена примерно 30 млн. лет назад. Позднее, с появлением (пра)сусликов, а затем (пра)песчанок, очаги в процессе исторического расселения этих животных из центров видо(родо)образования широко распространились в Старом Свете и Северной Америке. Таким образом, по мнению Ю.М.Ралля, чума, возникнув в популяциях сурков (прасурков) в Центральной Азии, распространилась в Среднюю Азию, проникла на Ближний Восток и в Африку; ее внедрение в Новый Свет через Берингию прошло также в неогене, но несколько позднее.

Направление расселения наземных беличьих в третичное время пока остается не вполне ясным. В последнее время на основании результатов исследований более совершенными методами, включая молекулярно-генетические, высказывается мнение о североамериканском происхождении сурков и сусликов (Thomas, Martin, 1993; Брандлер, 2003; Ляпунова, 2003) и о возможности заноса возбудителя чумы из Неарктической области в Палеарктику (Гончаров, Гончаров, 2003).

Излагая гипотезу древнего происхождения чумы и сознавая сложность проблемы, связанную с отрывочностью знаний о далеком прошлом нашей планеты, Ю.М.Ралль (1956) сделал оговорку: «... лучше, по словам Д.И.Менделеева, держаться такой гипотезы, которая со временем может оказаться неверной, чем никакой». И, тем не менее, в отсутствие более привлекательных точек зрения, его мнение оказало большое влияние на последователей. Н.И.Николаев (1968), к примеру, в широко известном пособии для врачей «Чума (клиника, диагностика, лечение и профилактика)» уже пишет: «Считается твердо установленным, что чума является типичным зоонозом очень древнего происхождения, и человек вовлекается в нее лишь случайно. Процесс становления природных очагов чумы, несомненно, был длительным, так как он требовал, с одной стороны, адаптации микроба к своим хозяевам, а с другой, — создания тех географических условий, которые обеспечили процветание основных носителей чумы». После выхода в свет учебников и пособий В.Н.Федорова, Ю.М.Ралля, Н.И.Николаева и некоторых других авторов общее представление о древности чумы закрепилось в сознании исследователей-чумологов на долгие годы.

В.В.Кучерук (1965 а,б) связывал возникновение чумы с формированием пустынных ландшафтов и появлением грызунов семейства Cricetidae, считая, что «...возраст пустынных формаций на всех материках, где распространены природные очаги, настолько велик, что на любом из этих материков [Евразия, Африка, Северная Америка] времени существования пустынь было вполне достаточно для формирования возбудителя чумы». И далее: «... вероятнее всего он возник в олигоцене–миоцене, а родиной чумного микроба с одинаковой степенью вероятности может считаться Евразия и Северная Америка. В Южную Америку он не мог проникнуть ранее плейстоцена, а время проникновения в Африку неясно (плейстоцен, голоцен?)». Вопросительный знак в этой цитате многозначительный: африканские очаги, резко отличающиеся по своей структуре от азиатских, выглядят молодыми. К сожалению, автор не дал разъяснения своим взглядам и не развил их до уровня концепции.

Формирование микроба чумы В.В.Кучерук (1965) связывал в основном с блохами: «При сравнении со своими ближайшими родственниками — кишечными паразитами, чумная палочка имеет ряд черт, показывающих ее относительную молодость и узкую специализацию. По-видимому, предком возбудителя чумы была какая-то пастерелла или пастереллообразная форма микроба, перешедшая на преимущественное паразитирование среди грызунов и наряду с другими формами заболеваний регулярно вызывавшая септические. Эти септические формы прошли коэволюционное развитие с блохой, что, в конечном счете, привело к возникновению эффекта «отрыжки» у инфицированной блохи и трансмиссивного пути передачи микроба» (курсив наш).

Л.Н.Классовский и В.С.Петров (1968) основной средой, в которой проходило становление микроба чумы, также считали блох. По их представлениям, естественный отбор в микробной популяции проходил в блохах и привел к появлению признаков, оказавшихся полезными для трансмиссивной передачи. В то же время В.С.Петров (1968) отрицает древность чумы: «... представления о «древности» чумного микроба, с которым, якобы, могли встречаться еще далекие предки современных грызунов, являются умозрительными и находятся в противоречии с фактами. ... дивергенция современных возбудителей чумы и псевдотуберкулеза произошла относительно недавно» (курсив наш). По мнению В.С.Петрова, «...возбудитель чумы прошел первые этапы своей эволюции в условиях степного ландшафта, а первыми его теплокровными хозяевами были беличьи. Связь именно с беличьими представляется наиболее естественной, так как беличьи (сурки, суслики, луговые собачки) строят глубокие норы, в которых круглогодично выплаживаются их специфические блохи. Численность зверьков относительно стабильна, контакт между ними носит постоянно массовый характер». В.С.Петров также пришел к мнению, что «...самая молодая группа хомякообразных — песчанки, с которыми ныне связано существование обширнейших природных очагов чумы Евразии и Африки, получила возбудителя чумы относительно недавно, уже в «готовом» виде. Последний не мог проделывать с песчанками длительной совместной эволюции, поэтому отношения между ним и песчанками пока лишь устанавливаются».

И.Х.Султанаев (1960), надо полагать, на фактах существования в Центральной и Восточной Африке сурочьего подвида возбудителя (antiqua — sensu Devignat, 1951 или marmotae — sensu Туманский, 1957), который считается наиболее древним, развивал гипотезу африканского происхождения чумы, опираясь на идею П.А.Петрищевой (1955) о роли стыков ландшафтов в эпизоотологии природноочаговых болезней. В саваннах и Сахели между Сахарой и влажными тропическими лесами бассейна р. Конго автор усматривал огромный по площади стык тропического леса и пустыни, на котором развивались эволюционные события, приведшие к образованию древних природных очагов в восточных районах Конго, Уганде, Кении и других восточноафриканских странах. О предполагаемых первичных хозяевах автор пишет: «... мы можем считать, что сурки, суслики, а также тушканчики, стали вовлекаться в чумную эпизоотию позже песчанок». Появление первых очагов И.Х.Султанаев относил к плиоцену или более ранним эпохам.

Имеются попытки создания сценариев происхождения микроба чумы на основе только молекулярно-генетических исследований возбудителей рода Yersinia без привлечения эколого-географических сведений (Pourcel et al., 2004 и др.). Так оценка степени родства псевдотуберкулезного и чумного микробов по хромосомным IS-профилям была положена в основу гипотезы, согласно которой последний возник на территории Закавказского высокогорья или горного Дагестана (Бобров, Филиппов,1997; Куклева и др., 2002). На этих территориях обычны штаммы кавказского полевочьего подвида Y.pestis minor, по генетической структуре IS-профилей близкие к микробу псевдотуберкулеза. А.А.Филиппов (2000) и некоторые другие авторы считают эти штаммы наиболее примитивными и принимают их за промежуточную форму между микробами чумы и псевдотуберкулеза. В то же время П.А.Тарасов с соавторами (1983) и А.И.Дмитриев (1980,1983) на основании палеозоологических исследований пришли к вполне убедительному выводу, что кавказские очаги относительно молоды и возникли не ранее начала голоцена после проникновения микроба, вероятно, из Северного Прикаспия. Собственно, формирование природных очагов в Северном Прикаспии относят также к голоцену (Малеева, 1967).

В большинстве работ молекулярно-генетического плана строятся предположения и гипотезы возникновения чумного микроба из псевдотуберкулезного или псевдотуберкулезоподобного(ых) путем «горизонтального» переноса и встраивания в геном новообразованной формы крупных генетических структур, как специфических, так и характерных для других, порой далеко не близкородственных видов, или, наоборот, путем делеций и выключения генов (Wren, 2003; Zhou et al., 2004а; Chain et al., 2004). В эволюционных построениях на основе генетических признаков отсутствует популяционно-экологическая и пространственно-временная трактовка описываемых эволюционных явлений: кто/что?, где?, когда?, каким образом?, при каких обстоятельствах? Опыты и эксперименты, ограниченные in vitro, не позволяют составить представление о месте изучаемых явлений в живой природе — ландшафтах, биоценозах, физико-географической обстановке, климате, в которых совершались эволюционные события, об экологических особенностях компонентов биоценозов — популяций организмов, участвовавших в эволюционных событиях. В то же время, эволюция — это, прежде всего, экологическое явление. Исследователю-эволюционисту свойствен цельный взгляд на предметы и явления, присуще стремление охватывать изучаемую картину целиком. Интегральной наукой, обеспечивающей синтез современных биологических знаний, стала экология. Именно экология (синэкология) занимается изучением крупных биологических систем, объединяющих отдельные организмы с окружающей их средой в единое целое. М.Ахтман с соавторами (Achtman et al.,1999), к примеру, конструируя гипотезу происхождения микроба чумы в популяциях нильской травяной мыши путем встраивания в геном псевдотуберкулезного микроба плазмиды pFra, не объясняют происхождение этой специфической для чумного микроба плазмиды и экологический механизм ее внедрения в чумную клетку и тем самым сразу ставят свою новую гипотезу под неотразимый удар критики. Иными словами, достижения молекулярной генетики бактерий рода Yersinia могут стать полезными для понимания условий и обстоятельств происхождения чумы и способны внести фундаментальный вклад в теорию эволюции только в тандеме с экологическими исследованиями. Здесь уместно привести замечание И.В.Гете-естествоиспытателя, что ошибки неизбежны, когда в размышлениях «...от единичного идут сразу к общему, тогда как общее можно искать только в совокупности». Известно, что мул — помесь осла и лошади — реально существует, но природных популяций мулов, как и популяций кидусов, тумаков или межняков, — нет, и их существование не свидетельствует о реальности макрогенеза. То же можно сказать и о генетических экспериментах с микробами in vitro, на которых часто основывают псевдоэволюционные построения: обнаружение одиночных или даже появление короткоживущих новоявленных клонов микробов — это далеко не эволюция путем естественного отбора. В действительности эволюция организмов in situ не сводится к преобразованию генов, белков, нуклеиновых кислот и т.п., как часто склонны считать молекулярные биологи, а охватывает одновременно все уровни биологической организации. Приступая к решению вопросов эволюции, всегда следует помнить высказывание Н.В.Тимофеева-Ресовского с соавторами (1977): «Чрезмерно узкая специализация сужает кругозор ученого и тем самым наносит ущерб его собственной научной работе. Слабое знакомство многих представителей дисциплин молекулярно-биологического профиля с теорией эволюции и тем фактическим материалом, на котором она основана, столь же вредно для развития биохимии, биофизики, вирусологии и цитологии, сколь пагубна неосведомленность зоологов, анатомов, палеонтологов и ботаников в элементарных вопросах современной молекулярной биологии и генетики». Молекулярная генетика, которую сейчас называют «царицей» биологической науки, наукой будущего, в последнее десятилетие монопольно претендует на раскрытие тайны происхождения чумы. Но, по мнению Сергея Мейена — одного из ярчайших эволюционистов современности, уповая на одну лишь молекулярную биологию, мы порой уподобляемся археологу, который пытается прочесть неведомые письмена, разглядывая буквы в микроскоп. Принцип тройного параллелизма Э.Геккеля (Haeckel, 1866) — единство палеонтологического, эмбриологического и сравнительно-анатомического методов филогенетических исследований — в современной эволюционной теории остается в силе. Еще в 1978 г. один из исследователей в области молекулярной филогенетики (Throckmorton, 1979) заявил, что известная поговорка «чем ближе к гену, тем лучше» в эволюционной теории просто не выдерживает критики — «лицом к лицу — лица не увидать».

Имеется множество других гипотез происхождения природных очагов, которые носят более частный характер, не затрагивают собственно происхождения чумного микроба, но касаются генезиса (палеогенезиса) отдельных очагов (Миронов, 1960; Федоров, 1960; Алиев, 1969; Равдоникас, 1974; Сержанов и др., 1980; Дмитриев, 1983).

Приведенный краткий анализ представлений о путях и месте происхождения чумы, в основном российских (советских) ученых, показывает, что наряду с предполагающейся древностью возбудителя этой инфекции, одновременно отмечается несовершенство его отношений с хозяевами и переносчиками как свидетельство недавнего отделения от какой-то предковой формы. Это противоречие достойно пристального внимания. Сколько-нибудь надежных доказательств происхождения возбудителя чумы в отдаленное геологическое время, как мы более обстоятельно рассмотрим ниже, пока не имеется.

Что касается зарубежных эволюционистов, занимающихся проблемами чумы, то им свойственно большее единство взглядов, но они касаются преимущественно американских, африканских и южноазиатских очагов, для которых характерна относительно гомогенная форма микроба с генетическим признаком gly (не ферментирующая глицерин), именуемая «крысиной», «восточной», «ориентальной» или «океанической». В зарубежных научных школах превалируют представления о нереверсируемой ауксотрофности типичных штаммов и о завозе чумы в Африку и в Новый Свет во время пандемий в VI, XIV и конце XIX — начале XX столетий (Moll, O’Leary, 1945; Davis, 1948, 1964; Pollitzer, 1954; Burnet, White, 1975; Anderson, 1978; Craven, Barnes, 1991; Brossolet, Mollaret, 1994; Poland J.D. et al., 1994; Perry, Fetherston, 1997; Anisimov et al., 2004; Pourcel et al., 2004 и мн. др.). Для Америки чума — это «дитя Старого Света [The Old World’s Baby]» (Moll, O’Leary, 1945). В обширной североамериканской литературе по различным аспектам очаговости чумы достаточно надежно прослежено продвижение «крысиного» подвида возбудителя в популяциях диких и синантропных грызунов с западного побережья в центральные штаты в первой половине XX века. Идею «завозной» чумы в Новом Свете полностью поддерживал советский зоолог Н.И.Калабухов (1949). К этой же мысли склонны М.П.Козлов и Г.В.Султанов (1993, 2000), А.П.Анисимов (Anisimov et al., 2004).

О древности очагов в Северной Америке высказывались немногие зарубежные авторы. Наиболее известно мнение К.Мейера (Meyer, 1947), который усомнился в возможности быстрого распространения чумы после ее завоза в Сан-Франциско в 1899–1900 гг. с западного побережья до 100-го меридиана, то есть более, чем на 2000 км за 40 лет. Точку зрения именно этого автора поддержали Ю.М.Ралль (1958) и В.В.Кучерук (1965) при отстаивании идеи древности очагов на Американском континенте. При этом они не упоминали широко известные работы, убедительно описывающие последовательность интродукции «крысиного» подвида в Новый Свет в популяции диких животных (см., например, Eskey, Haas, 1940; Moll, O’Leary, 1945; Link, 1955).

Некоторые американские исследователи предполагают, что чума могла быть занесена в Новый Свет при ранних миграциях человека из Азии через Берингию 15–25 тыс. лет назад, но каких-либо существенных доводов не приводят (J.D.Lang, личное сообщение). Как полагал Р.Поллитцер (Pollitzer, 1951), в этом случае чума должна была бы закрепиться в Канаде, но в действительности показано, что в Канаду она проникла из США. К тому же, микробные популяции в США и Сибири при этом должны быть сходными, но в действительности они биохимически и генетически четко различаются (Козлов, 1979; Козлов, Султанов, 1993; Pollitzer, 1954; Guiyoule et al., 1994; Buchrieser et al., 1999; Anisimov et al., 2004). В Сибири в популяциях диких животных циркулирует в основном сурочий подвид Y.pestis marmotae, а в Америке — «крысиный» Y.pestis ratti.

При обсуждении места происхождения чумы западные исследователи наиболее часто цитируют предположения Ву Лиен-те, Р.Девинья, Р.Поллитцера и других авторов о нахождении древних очагов на безграничных пространствах Тибета или в прилежащих к нему районах (Norris, 1977). Основными доводами для таких предположений служат исторические документы о появлении чумы откуда-то с Востока, где расположены социально отсталые малонаселенные страны, из которых болезнь регулярно проникала в Курдистан, Туркестан, Внутреннюю Монголию, Кумаон, Гарвал, Юннань и в другие более отдаленные от Тибета районы.

М.Долс (Dols, 1978) местом возникновения древнейшего очага чумы считает Ближний Восток, а начало 2-й пандемии — «Черной смерти» — связывает с Курдистаном. По его предположению, на Восток чума прошла через Индию и Бирму — на Юннань, далее по побережью — в Маньчжурию и Монголию.

Продолжает оставаться загадочным происхождение очагов в горных саваннах Восточной и Центральной Африки (Уганда, Конго, Кения, Танзания, Замбия и др.), где в популяциях синантропных, экзоантропных и некоторых диких животных циркулирует форма микроба, имеющая основные свойства сурочьего подвида (Y.pestis antiqua = Y.pestis marmotae) (Туманский, 1957; Мартиневский, 1969, 1975; Devignat, 1951; Pollitzer, 1960; Davis et al., 1968; Roberts, 1975; McNeill, 1989; Guiyoule et al., 1994; Janssen, Pattyn, 1994; Achtman et al., 1999). Уганда, Кения и восточная часть Конго (Заир) расположены в Восточной Африке в районе, охватывающем истоки Нила, долина которого освоена человеком с древнейших времен. По молекулярно-генетическим и биохимическим признакам (gly+, nit+, риботип О) сурочьи штаммы микроба из Кении сходны с китайскими из Харбина (Guiyoule et al., 1994), характерными для популяций центральноазиатских сурков. Такие же штаммы были выявлены в Токио и Йокогаме (Япония) в 1913 г. Предполагают, что микроб был завезен из Маньчжурии, которая незадолго до этого была охвачена эпидемией легочной чумы (Губарев, Ивановский, 1958; Туманский, 1959). На сходство «географических вариететов» возбудителя из Бельгийского Конго и Уганды, с одной стороны, и из Маньчжурии, Монголии, Забайкалья и Туркестана, с другой, указывал Р.Поллитцер (Pollitzer, 1960).

Впервые о колонизации Африки азиатской чумой в древности высказался Дж. Пэйн: «... возможно, если мы проследим историю далеко назад, мы найдем, что Африка была колонизирована азиатской чумой» (Payne, 1887, цит. по Pollitzer, 1954). Эту мысль впоследствии поддержал Ву Лиен-Те (Wu Lien-Teh et al., 1936).

Р.Девинья (Devignat, 1951) предложил гипотезу происхождения очагов на основе анализа распространения трех известных пандемий: «юстинианова чума» — VI век, «Черная смерть» — XIV век и последняя 3-я пандемия, начавшаяся в конце XIX века. Все три пандемии, как полагал автор, были вызваны микробами разных «рас»: древней — antiqua, средневековой — mediaevalis и восточной — orientalis. Автор предполагал, что древняя раса возникла в популяциях сурков где-то в Центральной Азии, далее естественным путем распространилась на огромных пространствах Евразии и Африканского континента. Затем по неизвестным причинам она «вошла в свои берега» в Центральной Азии, но сохранила небольшой очаг в Восточной Африке, где и поныне встречается в неизменном виде. В других же очагах Азии из древней возникли иные «расы» — средневековая и восточная. Эта расхожая гипотеза имеет множество недостатков и трудно приемлемых допущений, но, за неимением более совершенных, поддерживается и широко цитируется в зарубежной литературе, особенно французскими авторами. Такая внутривидовая классификация возбудителя чумы сейчас уже не соответствует современному «лицу» систематики Yersinia, «зашоривает» видение более широкого внутривидового разнообразия чумного микроба.

Д.Дэйвис с соавторами (Davis et al., 1968) поддерживали мнение Дж. Робертса (Roberts, 1935), что чумной микроб впервые проник в Восточную Африку из Средиземноморья, где он опустошил северное побережье Африканского континента во время 1—й пандемии в VI веке, в то время как 2-я пандемия, по его представлениям, в Африку не проникла.

Впервые достоверно чума была отмечена в Восточной Африке в 1697 г. в Кении и называется tauni (Roberts, 1935). Это название связывают с арабскими и/или индусскими языками. На фарси, суахили и некоторых тюркских языках ta-un означает — бубонная чума. По мнению Дж. Робертса, это может свидетельствовать о ее азиатском происхождении (Kilonzo, 1976). Такого же мнения придерживается Ж.-К. Бокурню (личное сообщение).

Вполне обоснованную историческими фактами идею выноса сурочьей чумы из центральноазиатских очагов в Европу во время 2-й пандемии («Черной смерти») в XIV веке высказали Л.Хёрст (Hirst, 1953), Р.Поллитцер (Pollitzer, 1954, 1960), К.Мак-Эвиди (McEvedy, 1985). Имеются исторические свидетельства об эпидемиях, которые считают чумными, в Бухаре, Самарканде, Ургенче и других «татарских землях» между 1056 и 1347 гг. и позднее (Norris, 1977; Dols, 1978; Руссев, 2001). Согласно сохранившимся свидетельствам мусульманских торговцев, чума приходила в эти города из восточных земель «Uzbeg» или «Khitai». В октябре-ноябре 1346 г. она проникла через Сарай в центр работорговли ордынцев с Западом — Каффу (Крым), откуда генуэзскими купцами, бежавшими из этой крепости, осажденной татаро-монголами, была распространена в Константинополь, Византию и далее — в Средиземноморье и Европу. По свидетельству Джованни Боккаччо в «Декамероне», уже к 1348 г. чума проникла во Флоренцию, где в считанные месяцы, с марта по июль, унесла сто с лишним тысяч человеческих жизней: «Иные кончались прямо на улице, кто — днем, кто — ночью, большинство же, хотя и умирало дома, однако соседи узнавали об их кончине только по запаху, который исходил от их разлагавшихся трупов. Весь город полон был мертвецов... И никто, бывало, не почтит усопших ни слезами, ни свечой, ни проводами — какое там: умерший человек вызывал тогда столько же участия, сколько издохшая коза». Затем «мор» распространился на Сиракузы, Мессину, Марсель, Пизу, Лондон, проник в Скандинавию, Польшу и, наконец, к 1352 г. достиг Пскова и других русских городов. В Никоновском своде об этом писано: «Нача слыти мор в людех, тако бо изволися Господу Богу».

Внедрение в Восточную Африку «сурочьей» чумы из Средиземноморья могло произойти по густонаселенным землям. М.П.Козлов и Г.В.Султанов (1993) в списке африканских стран, охваченных второй пандемией, упоминают Египет, Нубию и Абиссинию, через которые протянулась долина Нила. Эту долину относят к одному из древнейших районов освоения и историческому пути миграции людей (Swisher et al., 1994; Panagiotakopulu, 2004). Главную роль в закреплении микроба в популяциях местных диких грызунов в верховьях Нила могли сыграть многочисленные на орошаемых полях и в населенных пунктах мышевидные родов Arvicanthis, Praomys и Mastomys. Еще в конце XIX века Д.К.Заболотный, предполагая их основное участие в возникновении эпидемий, писал: «С исчерпывающей документальностью описан вновь открытый R.Koch’ом эндемичный очаг чумы в центральной Африке у истоков Нила возле озера Victoria-Nyanza в стране Kisiba. Там, в сравнительно высокой над уровнем моря местности, чума царит многие годы среди туземного населения — негров, которые живут в плетеных из пальмовых листьев шалашах среди банановых рощ, плодами которых питаются. В поселках водится невероятное обилие крыс, среди которых наблюдался падеж. Материалы в виде мазков от людей и павших крыс, сделанные д-ром Supitza и доставленные R.Koch’у, с неопровержимой ясностью доказывают чумной характер заболеваний и эпизоотий».

Обращает внимание сходство многих биологических характеристик у африканских Arvicanthis niloticus и Mastomys natalensis и южноазиатской черной крысы R.rattus. Так, с развитием общества человека эти виды стали экзоантропными и синантропными, хотя ареалы первых двух не вышли за пределы Африканского континента, а последний стал космополитным. На всех трех видах отмечено паразитирование космополитно распространенных блох X. cheopis и X. brasiliensis: первая — специфический паразит A. niloticus, вторая — M. natalensis (Hopkins, Rothschild, 1953; Traub, 1963, 1972). R.rattus своей специфической блохи не имеет, на нее перешли и стали обычными паразитами X. cheopis, X. brasiliensis и некоторые другие. Перечисленных хозяев или относят к политипическим со сложной внутривидовой структурой, или они составляют комплексы близких видов (Matthey, 1966; Gordon, 1978; Green et al., 1978, 1980; Capanna, Civitelli, 1988; Ducroz et al., 1998). Несмотря на огромное разнообразие на Африканском континенте норовых грызунов и их блох, признанными хозяевами и переносчиками чумы, в отличие от Евразии, здесь остаются почти повсеместно только вышеназванные и несколько других видов. Р.Поллитцер сделал важное замечание, что «...в отличие от очагов Центральной Азии, чума, видимо, не укоренилась среди диких грызунов в Уганде. В настоящее время R. rattus здесь стала основным хозяином инфекции. Во многих очагах только эта крыса обнаружена в поселениях человека, и заболеваемость людей никогда не отмечалась в местностях, где этот вид отсутствует. Однако R.rattus не было в Уганде до начала XX века, и она не могла быть ответственной за чумные вспышки ранее. Ее место было занято R.natalensis (Mastomys coucha), продолжающей оставаться наиболее многочисленной домовой крысой в районах, не захваченных черной крысой (R.rattus), и имеет фауну блох, сходную с последней» (Pollitzer, 1954, стр. 39). Такая же ситуация отмечена в Конго и Танзании (Pollitzer, 1951, 1954). Но, ссылаясь на Р.Хейча, изучавшего очаги в Кении, Р.Поллитцер допускает возможность вовлечения в эпизоотии и даже самостоятельное вторичное течение эпизоотий среди некоторых диких грызунов. Его мнение было учтено при анализе африканских очагов В.В.Кучеруком (1965).

Биогеографическая история Южной Азии, Ближнего Востока и северо-восточной Африки изучена достаточно подробно (Misonne, 1969; Tchernov, 1975; Turnbull, 1975). Авторы указывают, что интенсивный фаунистический обмен между Азией и Африкой прекратился еще в конце плиоцена — начале плейстоцена. Сейчас интерес в этом отношении могут представлять только некоторые пустынные и полупустынные формы (Misonne, 1969). Ограниченность фаунистического обмена в плейстоцене и в голоцене между Африкой и Азией соответствует представлениям о современном распространении подвидов чумного микроба и предполагает, что болезнь не проникла естественным наземным путем на Африканский континент. Надо полагать, что структуры популяций песчанок и паразитирующих на них блох здесь не соответствовали требованиям трансмиссии возбудителя. Эти вопросы требуют специального изучения. Но остается факт — в Африке выявлена только сурочья и «крысиная» чума. Следовательно, с большой вероятностью можно полагать, что соответствующие подвиды микроба были интродуцированы на Африканский континент человеком.

В связи с широким признанием вторичности природных очагов Америки и Африки, предположения о происхождении возбудителя чумы на этих континентах высказываются редко. Что касается очагов в Евразии, то взгляды российских и зарубежных исследователей на их историю во многом совпадают.

Среди гипотез происхождения чумы и эволюции ее возбудителя как облигатного паразита особое место занимает позиция А.И.Дятлова (1989, 1992, 1999; Дятлов и др., 2001). Автор выдвигает идею о сальтационном политопическом происхождении многочисленных форм возбудителей чумы из разных сапрофитных предшественников, имеющих региональные генетические метки, маркирующие новообразованных чумных потомков: «... все открытые ландшафты в зонах с умеренным и тропическим климатом могли быть родиной чумы». Отличия возбудителя из разных очагов мира А.И.Дятлов считает следствием многочисленных центров происхождения этого микроорганизма. В некотором смысле, c этой гипотезой созвучны представления Х.Фукушимы с соавторами (Fukushima et al., 2001) о полифилетическом происхождении возбудителя чумы из псевдотуберкулезных микробов, относящихся к различным серологическим типам, доминирующим в различных географических районах.

Вслед за В.Н.Беклемишевым, В.А.Бибиковой, В.С.Петровым, Л.Н.Классовским на основании анализа взаимоотношений микроба Y.pestis с хозяевами и переносчиками, А.И.Дятлов пришел к выводу о несовершенстве и, отсюда, относительной молодости их связей. Однако, предполагая филогенетическую молодость чумного микроба, признавая его ауксотрофность, облигатность паразитирования в организме грызунов и блох и близкое родство с микробом псевдотуберкулеза, А.И.Дятлов связывает его возникновение из родственных сапрофитических микроорганизмов (псевдотуберкулезного или ему подобного) с системными макромутациями в организме грызунов в начале каждого эпизоотического цикла. Предполагаемый путь проникновения сапрофита в организм теплокровного хозяина — назально-оральный, который реализуется при норовой деятельности. В качестве основных аргументов, ставших доводом для отрицания энзо- эпизоотического способа существования микроба чумы в природе, автор выдвигает следующие:

Такая постановка вопроса в какой-то мере допустима для объяснения межэпизоотических периодов. Однако она противоречит всей совокупности современных эволюционных воззрений. Попытки автора обосновать макромутационный путь внезапного возникновения чумного микроба привели к множеству теоретических ошибок, прежде всего к отказу от популяционного мышления в вопросах эволюции. В связи с явным возвратом к идеям радикального сальтационизма концепция А.И.Дятлова была отвергнута целиком (Козлов, Султанов, 1992, 2000; Домарадский, 1998), включая рациональное зерно о филогенетической молодости микроба чумы — «вместе с водой выплеснули ребенка». Справедливости ради надо заметить, что А.И.Дятлов, понимая слабые стороны выдвинутой им гипотезы, предлагал ее в качестве стимула для поиска более обоснованных решений.

1.2 Гипотезы происхождения «крысиной» чумы

Глубокое и всестороннее изучение чумы в начале третьей пандемии началось с крысиных очагов, и длительное время, в основном благодаря «Трудам Английской Комиссии», ее связывали с синантропными крысами. Было доказано, что в крысиных очагах микроб циркулирует по схеме «грызун — блоха — грызун» как облигатный паразит. Понятия «крысиная чума» и «крысиная блоха» за прошедшее столетие прочно вошли в научный лексикон. И, тем не менее, в проблеме эволюции возбудителя и генезиса его очагов эти понятия требуют специального рассмотрения.

До сих пор нет единого мнения о месте крысиных очагов в системе очагов мира и о путях их образования. В отношении происхождения возбудителя крысиной чумы, который циркулирует в населенных пунктах тропических стран, существуют три основных гипотезы.

1. Возбудитель «крысиного» подвида проник в популяции синантропных крыс из популяций диких крыс, обитающих в Южной и Юго-Восточной Азии, где древние природные очаги существуют по типу сурочьих (Фенюк, 1959; Петров, 1968; Козлов, 1979). Эта точка зрения ставит под сомнение положение о приуроченности природных очагов к аридным ландшафтам.

2. «Крысиный» подвид возник уже в популяциях синантропных крыс, получивших возбудителя от диких животных (Pollitzer, 1954). Тогда «крысиный» подвид должен быть очень молодым, и в этом случае не находит объяснения наличие одного и того же «крысиного» подвида в популяциях африканских и американских диких животных, систематически далеких от крыс Rattus.

3. «Крысиный» подвид в действительности не является крысиным, а перешел на синантропных крыс от каких-то естественных основных хозяев, наиболее вероятно, от индийской песчанки, обитающей в Южной и Юго-Восточной Азии (Baltazard, Bahmanyar, 1960a), недавно и пока еще не успел изменить своих свойств в новой для него среде обитания.

Выяснение вопроса о первичности или вторичности крысиных очагов имеет принципиальное значение, так как ведет к раскрытию секретов формирования «крысиного» подвида с вытекающими отсюда выводами о генезисе очагов в мире. Генетической меткой только этого наиболее молодого подвида служит высокоустойчивый признак gly–  — отсутствие способности ферментировать глицерин и использовать его в метаболических процессах. Принцип формирования этого признака пока не раскрыт. Имеется несколько гипотез, объясняющих утерю способности ферментировать глицерин. И.В.Домарадский с соавторами (1968) связывают наличие gly+ признака с циркуляцией чумного микроба в популяциях зимоспящих грызунов: жир расщепляется на жирные кислоты и глицерин, и микроб использует глицерин в своем обмене. Л.А.Тимофеева (1972) ставит под сомнение это предположение, так как этот же признак свойствен сусликовому подвиду, циркулирующему в популяциях незимоспящих большой и малых песчанок в теплых и умеренных районах Ближнего Востока, Закавказья, Прикаспия, Средней Азии. Поддерживая И.В.Домарадского, М.П.Козлов (1979) высказывает мнение, что свойство ферментировать глицерин в популяциях песчанок могло стабилизироваться, так как многие их виды обитают, по меньшей мере в зимний период, в холодных условиях. Достаточно широко известна также гипотеза Р.Поллитцера (Pollitzer,1954): «Нет сомнений, что изменение реакции штаммов к глицерину имело место в процессе распространения инфекции из Центральной Азии, но трудно определить, где и как этот переход случился. Вследствие отсутствия достаточных наблюдений можно только констатировать, что чумные штаммы в Бирме являются глицерин-негативными. Тем не менее, ...наиболее вероятно, что изменение свойств имело место, когда инфекция, пассируясь из очагов диких грызунов Центральной Азии в Бирму, укоренилась среди Rattus rattus, место происхождения которой включает эту страну и Ассам».

Относительно простое разъяснение выстраивается при условии принятия третьей из перечисленных выше гипотез. Возбудитель «крысиного» подвида в действительности циркулирует в природе в популяциях индийской песчанки, откуда уже антропогенным путем он перешел в экзоантропные и синантропные популяции черной крысы в Южной Азии и далее — в популяции других синантропных крыс. Известно, что происхождение песчанок рода Tatera связано с тропическими районами Африки (Ellerman, 1941; Bates, 1988; Павлинов и др., 1990). Отсутствие способности ферментировать глицерин только у одного подвида микроба чумы (с Индостана) хорошо согласуется с афротропическими корнями индийской песчанки, где и сформировались у рода Tatera физиологические адаптации к круглогодично теплому климату, в отличие от палеарктического (по Гептнеру, 1938, 1940, 1945 — ирано-афганского) происхождения песчанок других родов (Rhombomys, Meriones) — основных хозяев возбудителя в умеренной зоне Евразии. Содержание глицерина в тканях индийской песчанки должно быть значительно ниже, чем у более северных видов. Изолированный ареал индийской песчанки возник не позднее начала плейстоцена, на что указывает наличие у этого политипического вида хорошо выраженных подвидов: T.i.taeniura, T.i.indica, T.i.cuvieri, T.i.hardwickei (Chandrahas, Krishnaswami, 1974; Bates,1988). Природные очаги на Индостане образуют последние три подвида.

К основному переносчику в крысиных очагах относят блоху X. cheopis, которую в подавляющем числе работ именуют «ориентальной», «крысиной», «тропической», «индийской» или «домовой». Мнение, что эта блоха относится к специфическому паразиту крыс, давно стало общепринятым. Отсюда понятно, почему некоторые исследователи не сомневаются в возможности существования природных очагов, образованных популяциями дикоживущих крыс группы Rattus s.l. и блохи X. cheopis. Однако как все-таки обстоят дела в действительности?

Г.Гопкинс (Hopkins, Rothschild, 1953), обрабатывая коллекцию X.cheopis в Британском Музее, пришел к заключению, что ее ареал разделен, как минимум, на африканскую (Судан, Уганда, Кения и др.) и индостанскую (Индия) географические популяции, морфологически совершенно идентичные, но имеющие различных хозяев. Так был поставлен вопрос о гостальной специфичности X.cheopis. С одной стороны, показана приуроченность этой блохи в природе к африканским травяным мышам рода Arvicanthis; с другой, — в Индии, Юго-Восточной Азии и Китае в естественной природе на черной крысе и других фоновых видах норовых животных (Tatera, Rattus, Millardia, Bandicota, Golunda, Cremnomys, Leggada, Mus, Niviventer, Maxomys и других) на удалении от населенных пунктов эта блоха не встречается (Сунцова, 1999; Сунцова и др., 2003; Baltazard, Bahmanyar, 1960; Krishnaswami et al.,1963; Chandrahas et al.,1974; Renapurkar, Saut, 1974; Kusharyono et al., 1980; Chandrasekar-Rao, Sunquist, 1996). В таком случае, как оценивать ее специфичность к крысам рода Rattus? Следует ли считать ее действительно крысиной? Какова эволюционная история паразито-хозяинных отношений этой блохи с крысами рода Rattus? Насколько велико влияние на эти отношения человека? Ответив на эти вопросы можно дать оценку паразитарной системе «крыса R.rattus — блоха X.cheopis», как среде существования чумного микроба.

Из всех видов блох, X. cheopis, безусловно, наиболее изучена. Поэтому кажется совершенно удивительным, что исследователи обращают мало внимания на отсутствие у этой блохи естественной, эволюционно сложившейся специфичности к крысам рода Rattus. Еще Л.Хёрст (Hirst, 1927) в разгар 3-й пандемии в начале XX века упоминал о ее наличии на диких животных в Нубии, в долине Нила значительно выше Египта. Голотип X.cheopis Jordan, Rothschild, 1903 описан из Судана. И.Г.Иофф (1941) со ссылкой на западных исследователей высказал свое мнение еще в первой половине XX века, что «...родиной этой блохи является долина Нила в Африке и оттуда она вместе с крысами, использующими все способы человеческого транспорта, вероятно, уже давно проникла во многие страны, однако ее вторичный ареал еще не достиг своего предела и заселение новых районов происходит в настоящее время».

Р.Трауб (Traub, 1963,1972) 30–40 лет тому назад показал специфичность X.cheopis к африканским травяным мышам рода Arvicanthis и также связал ее происхождение с долиной Нила и районами саванн северо-восточной Африки. Позднее его выводы были подтверждены многими работами по фауне блох северной Африки (Hoogstraal, Traub, 1965; Beaucournu et al., 1972, 2000; Haas, Tomich, 1973; Ali et al., 1974; Schwan, 1986,1992,1993; Khalid et al., 1992; Shoukry et al.,1993; Bakr et al., 1996).

По приуроченности к определенным видам хозяев И.Г.Иофф (1941) подразделил блох на монозоидных, стенозоидных и полизоидных. Строгая специфичность у блох, как и у многих других паразитов, становится результатом сопряженной эволюции с хозяином (Иофф, 1941; Жовтый, 1964; Traub, 1972; Beaucournu, 1996). Она сопровождается выработкой специальных приспособлений к паразитированию на прокормителе. Выработке строгой специфичности способствует экологическая и географическая изоляция хозяина, а также резко выраженные у него морфологические, физиологические и экологические особенности (Hopkins, 1957; Ващенок, 1988).

С другой стороны, способность к обитанию на широком круге прокормителей В.С.Ващенок (1988) также рассматривает как результат адаптации к определенным условиям. Полизоидность свойственна блохам, прокормители которых отличаются неустойчивой численностью. В таком случае говорят о специфичности паразита не к хозяину, а к определенному ландшафту, где блохи могут найти достаточное число взаимозаменяемых видов хозяев, на которых они могут вполне полноценно питаться и затем успешно откладывать яйца (Иофф, 1941). В то же время Г.Гопкинс (Hopkins, 1957) характеризует ландшафтную специфичность блох наличием благоприятных условий для успешного развития, прежде всего, преимагинальных непаразитических фаз. Для иллюстрации своего утверждения автор приводит пример: X.cheopis тесно связана с синантропной крысой R.rattus в южной более влажной зоне Восточной Африки, но встречается на разнообразных дикоживущих крысах в северной зоне. Автор предполагает, что норы диких крыс на более сухом севере и гнезда R.rattus в строениях на юге имеют сходную влажность. Такое предположение более, чем вероятно. Так, во влажном Вьетнаме эта блоха также встречается только в домах «под крышей», к тому же наибольшую численность имеет в сухой сезон (Olson, 1969).

Г.Гопкинс (Hopkins, 1957) и Ю.С.Балашов (1982, 2001) подразделяют специфичность паразита к хозяину на филогенетическую и экологическую. Эти понятия отражают две составляющие единого эволюционного процесса. Такое подразделение поддерживается и в отношении блох (Beaucournu, 1996; Menier, Beaucournu, 1999; Beaucournu et al., 2000). Филогенетическая специфичность характеризует явление сопряженной эволюции (коэволюции) таксонов паразитов с соответствующими таксонами хозяев. Экологическая специфичность кровососущих членистоногих к их прокормителям связана с процессами коадаптации, то есть ее тоже следовало бы считать эволюционно сложившейся специфичностью взаимоотношений между конкретными видами. Однако в связи с высокой динамичностью системы «паразит — хозяин», стабильность специфичности относительна и поддерживается только в конкретных экологических условиях, а случаи смены хозяев неоднократно происходили не только в процессе глобальных биоценотических изменений и эволюции паразитов, но вследствие изменения экологической обстановки происходят буквально на наших глазах. В последнем случае специфичность паразита может быть четко выраженной, но ее не следует считать эволюционно сложившейся. При изучении эпизоотий в популяциях грызунов происхождение специфичности блох не имеет существенного значения. При высокой стабильной численности на хозяевах, трансмиссию микроба могут осуществлять многие виды блох. Но при изучении формирования паразитарных систем «хозяин — блоха» и закономерностей эволюции паразитов, в целом, — это важнейший вопрос. В.Н.Беклемишев (1970) не раз подчеркивал, что случайная связь с постоянными хозяевами может быстро превращаться в факультативную и далее — в облигатную. Не эволюционная специфичность чаще всего отмечается у паразитов домашних и синантропных животных, складывается под воздействием хозяйственной деятельности человека при нарушении границ естественных ареалов хозяев и паразитов и обеспечивается наличием тесного устойчивого контакта паразита с новым хозяином и их физиологической совместимостью.

Именно такой тип паразитирования на черной крысе свойствен самому известному переносчику чумы — блохе X.cheopis. Как упомянуто выше, естественными хозяевами для нее служат травяные мыши рода Arvicanthis, обитающие в долине Нила и в африканской Сахели южнее Сахары, — широко распространенные экзоантропы, заселившие сельхозугодья, а часто и дома в сельской местности (Pollitzer, 1954). К паразитированию на синантропных крысах рода Rattus блоха X.cheopis перешла недавно, скорее всего в начале-середине XIX века или несколько раньше в северо-восточной Африке (Bahmanyar, Cavanaugh, 1976; Panagiotakopulu, 2004), оказалась совершенно совместимой с ними физиологически (прежде всего — трофически, при питании кровью крыс Rattus у этой блохи сохраняется высокий репродуктивный потенциал и селективная полноценность потомства) и стала одним из самых многочисленных космополитных видов. Блоха индийской песчанки X.astia много раньше перешла к паразитированию на синантропных черной и желтобрюхой (R.flavipectus = R.tanezumi) крысах в Южной и Юго-Восточной Азии и, видимо, процветала на них до появления X.cheopis, но сейчас ее вытеснение последней стало уже очевидным (Renapurkar, 1990).

Здесь следует заметить, что физиологическую совместимость X.cheopis с синантропными крысами нельзя считать в полной мере случайной. Xenоpsylla — род в основном песчаночьих блох Африки, Ближнего Востока и Средней Азии. Но к паразитированию на синантропных крысах перешли не паразиты песчанок, а только паразиты африканских Muridae: X.cheopis — паразит Arvicanthis, X. brasiliensis — паразит Mastomys. Надо полагать, что, несмотря на раннюю дивергенцию Muridae, по-видимому, в миоцене-плиоцене (Missoni, 1969), их африканские и азиатские представители сохранили большое сходство по биохимическим и физиологическим признакам. Становление паразитизма X.cheopis и X.brasiliensis на африканских Muridae можно рассматривать как преадаптацию к быстрому антропогенно обусловленному освоению ими синантропных крыс рода (подрода) Rattus, или в терминах Е.Н.Павловского (1959), как «фактор, предрасполагающий к их паразитированию» на новом хозяине. Процесс освоения нового хозяина, по представлениям Е.Н.Павловского, реализуется «...при наличии двух других факторов: 1) осуществляющего возможность заражения и 2) закрепляющего процесс паразитирования». В нашем примере с блохой X.cheopis и синантропными крысами эти факторы были связаны только с человеком, который в процессе хозяйственной деятельности, устраивая все более комфортные условия для своей жизни, строя «жилье под крышей», непроизвольно создал микроклимат, благоприятный для успешного размножения блох в популяциях синантропных грызунов на всем обширном пространстве, разделявшем прежде естественные ареалы X.cheopis в Африке и крыс Rattus в Южной и Юго-Восточной Азии.

Итак, есть достаточно оснований для признания паразитарных систем «крысы Rattus — блоха X.cheopis» антропогенными, созданными человеком. Очаги чумы, поддерживаемые этими паразитарными системами, следует считать синантропными. Как мы покажем в главе 7, в популяциях дикоживущих крыс в Южной, Юго-Восточной и Восточной Азии X.cheopis не встречается.

1.3. Гипотезы фазового (факультативного) паразитизма

Механизм циркуляции возбудителя чумы в природных экосистемах может подсказать направление поиска экологических обстоятельств его происхождения. Но бесспорно обоснованного консенсуса в понимании этого механизма на настоящий момент пока еще не достигнуто. По мере углубления исследований стали накапливаться факты, свидетельствующие о наличии в природных очагах длительных межэпизоотических периодов, причем в большей мере в равнинных, нежели горных. Так, в Дагестанском равнинно-предгорном, Приараксинском, Терско-Сунженском, Прикаспийском Северо-западном, Или-Каратальском, Забайкальском очагах чума у грызунов отмечается только как эфемерное явление (Бурделов и др., 1983; Дятлов, 1989; Дятлов и др., 2001). В горных очагах межэпизоотические периоды выражены менее четко или не прослеживаются вовсе, как например, в Горно-Алтайском (Бондаренко и др., 1974), Тувинском (Родионов, Феоктистов, 1974; Вержуцкий, Попов,1994), Центрально-Кавказском (Дятлов, 1989; Дятлов и др., 1989). Такие периоды известны для очагов Северной Америки (Kartman et al., 1958), Индии (Baltazard, Bahmanyar, 1960), Вьетнама.

Во Вьетнаме, где заболевания людей связывают с эпизоотиями среди синантропных крыс, за последние сто лет четко прослеживаются временные границы двух эпидемических волн, между которыми существовал длительный межэпидемический (межэпизоотический) период. После завоза в 1898 г. инфекция к 1922 г. широко распространилась по стране вплоть до самых северных границ. Далее, с 1923 г. на протяжении нескольких десятилетий заболевания людей спорадически выявляли только на юге страны. Несколько увеличилась заболеваемость в 1947–1950 гг., причем синхронно во многих странах мира: в Китае, Индии, Египте и других. Вновь обширная эпидемия охватила юг страны с 1961 г. в период американской агрессии. После окончания войны и открытия границы между севером и югом Вьетнама при транспортировке риса инфекция с крысами опять проникла на север, где заболевания людей продолжались с 1977 по 1986 гг. С 1987 г. в северных провинциях в популяциях синантропных крыс бактериологическими и иммунологическими методами возбудитель чумы не обнаруживается. На юге страны небольшие, но регулярные вспышки или отдельные заболевания отмечаются до настоящего времени (Nguyen Ai Phuong, 1991; Dang, Pham, 2003).

Бесспорного объяснения многолетних перерывов в эпизоотических процессах при отсутствии (невыявлении) энзоотий пока не предложено. Наличие «межэпизоотических» периодов поставило под сомнение принцип непрерывности энзо- эпизоотической циркуляции возбудителя по схеме грызун — блоха — грызун. На уровне современного понимания этого процесса отдельные факты пока не укладываются в рамки трансмиссивного механизма передачи, что привело к появлению гипотез «теллурической» (почвенной, сапрофитической, сапронозной) чумы, предполагающих наличие в жизненной схеме возбудителя сапрофитической фазы.

В 1960-е годы в тегеранской школе чумологов (М.Бальтазар, М.Бахманьяр, Ю.Карими и др.) для объяснения межэпизоотического периода была выдвинута идея о сохранении чумного микроба в природных очагах путем чередования сапрофитической и паразитической фаз. Согласно этой концепции «теллурической» чумы, паразитическая фаза недолговременно циркулирует в системе «грызун — блоха», а сапрофитическая — позволяет микробу длительно (десятки лет) выживать в органических остатках, скапливающихся в норах грызунов за долгие годы их существования, в периоды депрессии численности теплокровных хозяев. «Переводят» возбудителя из сапрофитической фазы в гостальную высоко восприимчивые и высоко чувствительные к нему виды песчанок. Внедрение возбудителя в систему «песчанка — блоха» происходит орально-назальным путем в процессе норовой деятельности зверьков. С экологической точки зрения эта гипотеза крайне спорна, но, тем не менее, благодаря многочисленным данным микробиологии, биохимии и молекулярной генетике иерсиний, свидетельствующим о большом сходстве возбудителей чумы и псевдотуберкулеза, она нашла поддержку в лице таких известных французских микробиологов как Р.Девинья и Х.Молляре, а также у некоторых их последователей из СНГ. Привлекает в этих гипотезах кажущаяся простота решения вопроса: многие годы и десятилетия чумной микроб переживает в почве или ее обитателях.

Что касается крысиных очагов в населенных пунктах, то их циклику, как правило, связывают с цикличностью эпизоотий в ближайших природных очагах — «донорах» возбудителя. По этой причине считают, что во Вьетнаме, на юге страны, существуют активные природные крысиные очаги (Наумов, Самойлова, 1992).

О фактах обнаружения микроба чумы в почве в местах эпидемий было известно давно, с начала третьей пандемии. Впервые, похоже, об этом высказались А. Иерсин и Ш.Китазато, выделившие возбудителя из почвы, взятой в домах, где жили больные, и в госпитале. К началу 3-й пандемии уже был известен и Р.Кохом достаточно хорошо изучен антракс (antrax, сибирская язва), что, видимо, и стимулировало поиск аналогий среди этих бактериальных инфекциях (Sutphen, 1997). Штамм, полученный А.Иерсином, был сходным с изолированными из бубонов больных людей, но оказался авирулентным (Butler, 1983). Надо заметить, что этот факт А.Иерсином не был опубликован в научной печати, а лишь упомянут в письме к матери, и только по прошествии многих лет письмо обнаружили журналисты и опубликовали в прессе.

Последующие работы показали, что зараженная почва не имеет большого значения для сохранении и поддержании циркуляции микроба в очагах (Pollitzer,1954; Туманский, 1958). Однако опыты были продолжены Х.Молларе с соавторами (Mollaret et al., 1963; Baltazard et al., 1963; Mollaret, 1971; Karimi, 1963) и М.Бальтазаром (Baltazard, 1964), изучавшими песчаночьи очаги в Иранском Курдистане. Далее исследования «теллурической» чумы во многих странах заметно оживились и расширились, появилась тенденция к пересмотру основных принципов эпизоотологии и эпидемиологии этой инфекции. Р.Девинья (Devignat, 1965) для борьбы с эпидемиями предложил даже начать разработку методов, направленных на стерилизацию почвы (?!), где имеются норы грызунов в постоянных очагах болезни.

В российской научной школе широкие исследования «сапронозной» чумы развернулись с конца 1980-х годов после того, как обстоятельно была обоснована концепция сапронозов (Терских, 1958; Литвин, 1985, 1986; Сомов, 1988; Сомов и др., 1990; Петровская, 1990; Литвин и др., 1998). К этой группе были отнесены инфекции, возбудители которых в жизненном цикле имеют сапрофитическую фазу и могут размножаться как в почвенной органике, так и в организме широкого круга животных.

Специфические свойства микроба чумы, помимо хромосомных генов, кодируются внехромосомными генетическими структурами — плазмидами (Кудлай, 1977; Проценко и др., 1981,1983; Анисимов, 1984 и мн. др.). При физической элиминации или интеграции плазмид в хромосому его свойства сближаются со свойствами псевдотуберкулезного. Такие факты в сочетании с высоким сходством геномов дали повод для объединения чумного и псевдотуберкулезного микробов в один вид (Bercovier et al., 1980).

Некоторые исследователи а priori причисляют чуму к сапронозу или сапрозоонозу и предполагаемые пути эволюции ее возбудителя реконструируют в открытой системе «грызун — блоха — возбудитель — внешняя среда (почва)» (Бухарин, Литвин, 1997; Леви, 1997; Литвин, 1997; Домарадский, 1998; Литвин и др., 1998; Слудский и др., 2003 и др.). Предполагаемые пути проникновения микроба в организм теплокровного хозяина — назальный и оральный — связывают с норовой деятельностью грызунов (Baltazard, 1964; Дятлов, 1989, 1999; Ротшильд, Жулидов, 2000). Здесь фактически отстаивается точка зрения, что совокупности родственных видов, объединенные систематиками в один надвидовой таксон Yersinia, являются целостной системой. В действительности род Yersinia единую систему не образует. Системой считают только такой род, между видами которого в процессе эволюции возникают особые взаимоотношения, существенно отличающиеся от взаимодействий между видами разных родов, и эволюция этих видов протекает в большой мере согласованно (Марков, 1996). Структура и динамика крысиных очагов в тропических странах в «сапрофитических» гипотезах не обсуждается.

В этих гипотезах отсутствует принципиальное звено — нет прямых доказательств способности возбудителя чумы, как сапронозного микроба, размножаться вне организма хозяина и переносчика. Подавляющее большинство исследователей во всех странах относят его к ауксотрофам или даже полиауксотрофам, то есть облигатным паразитам, не способным синтезировать ряд аминокислот, которые они получают в готовом виде из организма хозяина (Апарин, Голубинский, 1989; Дятлов, 1989; Наумов, Самойлова, 1992; Perry, Fetherston, 1997 и мн. др.), а «чумную» эпизоотическую систему рассматривают как (относительно) замкнутую, имеющую самостоятельную эволюционную судьбу.

В попытке сохранить и развить гипотезы сапрофитической чумы в последние годы проводится широкий поиск покоящихся «некультивируемых» форм возбудителя в различных объектах внешней среды (Домарадский, 1997 б; Литвин и др., 1998; Сучков и др., 1997; Сучков, Леви, 1997; Дятлов, 1999). Гипотез о причинах отсутствия таких форм у псевдотуберкулезного микроба и их появления у чумного потомка — не предложено.

Идею сапрофитической чумы поддерживает Х.Молляре своей гипотезой происхождения псевдотуберкулезного микроба из микроба чумы (Mollaret, 1987,1995). Эта идея не нова. Ранее ее высказывали Г.Н.Ленская (1951) и Р.Девинья (цит. по: Губарев, Ивановский, 1958 и Mollaret, 1987). Рассуждения Х.Молляре построены на анализе чувствительности к возбудителю грызунов разных видов в различных районах мира и эпидемиологических сведениях, начиная с первой пандемии в VI веке нашей эры, и страдают крайним субъективизмом.

Как попытка преодолеть противоречия концепций сапрофитической чумы, выдвинута идея персистенции возбудителя в органическом субстрате длительно существующих или брошенных нор грызунов и остатках животных (Акиев, 1970; Goldenberg, Kartman, 1966, цит. по Lang, Wills, 1991). М.И.Леви (1997) таким путем пытался объединить представления об энзо- эпизоотическом и сапрофитическом способах его существования и выдвинул так называемую «синтетическую» гипотезу межэпизоотического периода. Попыток действительного синтеза классической теории природной очаговости чумы, эволюционной теории и современной молекулярной генетики бактерий рода Yersinia пока предпринято не было.

В рамках «сапрофитического» подхода существуют гипотезы переживания и размножения чумного микроба в симбиозе с почвенными бактериями и простейшими (Ларина, Сагимбеков, 1990; Никульшин и др., 1992; Лясоцкий, Верхозина, 1994; Дубровский, 2003; Слудский и др., 2003), в виде «фитофазы» в растениях (Ривкус и др., 1993), в фазе анабиоза во внешней среде (Кондрашкина и др., 1976; Кондрашкина, Величко, 1980). Не углубляясь в оценки перспективности таких гипотез, следует заключить, что исследования межэпизоотического периода в настоящее время проводятся широким фронтом по самым различным, порой даже сомнительным направлениям. Но концепции сапрофитической чумы останутся уязвимыми до тех пор, пока не будет доказано размножение возбудителя в почве как неотъемлемое свойство сапрофитических, сапронозных и сапрозоонозных бактерий, или иными словами, — пока не будет отвергнуто положение о стабильной популяционно-видовой ауксотрофности возбудителя чумы in vivo. К тому же, потребуется показать ошибочность всех современных достижений молекулярной генетики иерсиний, свидетельствующих о недавней дивергенции микробов чумы и псевдотуберкулеза и их адаптации к разным средам обитания.

Основным доводом для конструирования гипотез сапрофитической чумы продолжает служить большое морфологическое, биохимическое и генетическое сходство чумного и псевдотуберкулезного микробов, вдохновляющее на творческий энтузиазм и интуитивно подталкивающее исследователей к упорному и, казалось бы, вполне логичному поиску в том числе и столь желанного экологического сходства — сходства их жизненных форм. Однако, вопреки многочисленным попыткам, обнаружить экологическое единство этих микробов до сих пор так и не удалось. В чем же здесь секрет? Как соотносятся большое генетическое сходство и резкое экологическое различие возбудителей чумы и псевдотуберкулеза в качестве мерила родства и фактов, способствующих раскрытию их эволюционной связи?

1.4. Y.pseudotuberculosis как предковая форма микроба чумы

За последние годы накоплены новые фундаментальные знания, которые позволяют приступить к решению проблемы происхождения чумы с позиций популяционного подхода в эволюционном учении.

Большим шагом вперед в эпидемиологии стало развитие концепции сапронозов, снявшей «теоретический запрет» на возможность существования у возбудителей инфекционных болезней человека и животных сапрофитических форм (Терских, 1958; Сомов, 1988; Бухарин, Литвин, 1997; Литвин и др., 1998). Эта концепция отразила возможность эволюционного перехода микробов-сапрофитов к облигатным паразитам через промежуточные звенья — случайных, факультативных и фазовых паразитов среди патогенных бактерий (Литвин, 1976; Бухарин, Литвин, 1997). Выражение Е.Н.Павловского (1934): «Нет резкой границы ни между свободным и паразитическим образом жизни, ни между симбиозом, паразитизмом и хищничеством, ни между патогенными и непатогенными паразитами» — по меньшей мере, в отношении патогенных бактерий приобрело современный эволюционный смысл: резких различий нет, но хиатус (морфологический, физиологический, биохимический, генетический, экологический) — есть, дискретность таксона (подвида, вида, рода и др.) является выражением его устойчивости (гомеостаза).

Y.pseudotuberculosis — возбудитель псевдотуберкулеза грызунов — отнесен к сапрозоонозным микробам, гетеротопным живым организмам. В отношении человека это заболевание наиболее ярко проявляется в виде дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки. Популяции возбудителя этой болезни, входящие в состав какого-либо биоценоза, не ограничены бактериальным населением зараженных животных (и человека), а включают также микробов, заселяющих почвенную органику (экскременты), где они успешно размножаются и приобретают свойства инвазивности. Адаптация псевдотуберкулезного микроба к бинарной среде обитания — почвенной органике и кишечнику (теплокровных?) животных — выражается в наличии двух изоферментных систем, переключающихся в зависимости от конкретного места пребывания (Сомов, Варвашевич, 1984; Сомов, 1988,1989; Straley, Perry, 1995). У псевдотуберкулезного микроба выявлены гены, кодирующие свойства осмопротекции, позволяющие ему существовать в такой гетерогенной среде. Сходные гены имеют другие фазовые интестинальные паразитические бактерии родов Escherichia и Salmonella (Chain et al., 2004).

Эта болезнь обычна в Сибири и на Дальнем Востоке, где чаще, чем где-либо, отмечаются вспышки (Шарапова, Дашкова, 1971; Знаменский, 1975; Головачева и др., 1980; Лошаков и др., 1980; Выборнов и др., 1980; Колесник и др., 1980; Налетова и др., 1984; Багрянцев и др., 1986; Миронова и др., 1986; Сомов и др.,1990, 2001; Егоров и др., 1996; Fukushima et al., 2001). Только в 1987 г. там переболело более 60 тыс. человек (Серов, 1999). Тяжелые формы заболевания отмечаются редко, как правило, у людей пожилых, ослабленных или имеющих иммунную недостаточность (Сомов и др., 1990; Егоров и др., 1996; Butler, 1983; Toma, 1986). С этим микробом, или ему подобным, или его предковой формой в настоящее время связывают происхождение микроба чумы.

Помимо холодных районов Сибири и Дальнего Востока, болезнь распространена в мире очень широко. В 1950–80-е годы спорадические заболевания были отмечены в Германии, Франции, Англии, Норвегии, Финляндии, Чехословакии, Венгрии, Румынии, Испании, в Северной и Южной Америке, Индии, Японии, Австралии, Новой Зеландии (Hubbert et al., 1971; Butler, 1983; Рузе, 1985; Tsubokura et al., 1989). Свойства возбудителя в пределах обширного нозоареала псевдотуберкулеза заметно различаются по антигенным, биохимическим, генетическим признакам и клиническим проявлениям. Порой эти различия даже больше, чем различия между чумным и псевдотуберкулезным микробами (Skurnik et al., 2000). Поэтому Y.pseudotuberculosis в современном объеме вида — это, скорее всего, не монофилетический таксон, а полифилетический паратаксон и, говоря о возбудителе псевдотуберкулеза «вообще», его пока следует понимать как Y.pseudotuberculosis sensu lato, а болезнь «псевдотуберкулез» — это широко толкуемый диагноз, под который подпадает несколько или даже много сходных по этиологии болезней.

Тривиальное название псевдотуберкулеза — «болезнь холодильников» (Рузе, 1985). Чаще всего люди заражаются этой кишечной инфекцией при употреблении нестерилизованных или немытых продуктов, хранившихся в овощехранилищах и холодильниках. Микроб псевдотуберкулеза — психрофил, интенсивно размножается во внешней среде при температуре 4–10оС, но может размножаться и в организме животного при 37оС и выше, например, в кишечнике птиц. В буферном растворе при 37оС размножение подавляется, при 18оС рост лучше, а при 4оС размножение бывает наиболее интенсивным и стойким (Серов, 1999). При понижении температуры культивирования ниже 30оС у бактериальной клетки формируется мощный жгутиковый аппарат и появляется активная подвижность (Pollitzer, 1960; Мартиневский, 1969; Венедиктов и др., 1986). Выше 30оС жгутики атрофируются и клетки теряют подвижность, то есть при низкой температуре микробный метаболизм изменяется настолько значительно, что это проявляется даже в структурном плане — в формировании органелл движения, которые, по мнению Г.П.Сомова (1988), более необходимы микробу для обитания во внешней среде, чем в организме теплокровного животного.

Н.Ф.Тимченко и Г.П.Сомов (1983) показали, что перорально белые мыши и морские свинки заражаются псевдотуберкулезом только после содержания бактерий при температуре ниже 14оС. При 37оС бактерии быстро переваривались макрофагами, внутри которых можно было обнаружить лишь единичные клетки. Блохи могут заражаться от животных в естественных условиях. Н.С.Гайдукова с соавторами (1975) выделила этого микроба на Сахалине от Nosopsyllus fasciatus, Hystrichopsylla microti и Monopsyllus anisus, снятых с серой крысы. В.Я.Головачева и И.Ф.Жовтый (1978) сообщают о его обнаружении в блохах Ceratophyllus maculatus, C.caliotes, C.orites, Paradoxopsyllus dashidorzhii в Центральной Азии: Туве, Горном Алтае, Монголии. В.С.Ващенок (1988) отметил высоко интенсивное размножение псевдотуберкулезного микроба в блохах X. cheopis при их содержании в холодильнике при температуре 6–8оС. Исходное количество микробов, составлявшее в среднем на одну блоху 32 клетки, быстро возрастало и на 5–10-е сутки исчислялось миллионами. При 8–16оС культуры псевдотуберкулеза в блохах сохранялись в течение 112 дней, причем срок этот не пределен (Тифлов,1964). Гистологическое исследование блох, содержавшихся при пониженной температуре, проведенное В.С.Ващенком (1988), показало, что локализация в них микробов, как и в случае чумы, ограничивалась полостью кишечного тракта, где они встречались на всем его протяжении. Размножение возбудителя отмечалось во всех отделах кишечника. Начиная с 7-го дня после помещения блох в холодильник, наряду с палочками появлялись нитевидные формы, которые постепенно образовывали плотный войлокообразный клубок, заполнявший кишечник. Подобные формы Г.П.Сомов (1979) наблюдал при культивировании псевдотуберкулезного микроба в культуре ткани и курином эмбрионе и связывал их появление с особо благоприятными условиями для размножения.

Е.М.Дармова и И.П.Подгорельский (1998) наблюдали нарушение клапанной функции преджелудка X.cheopis, инфицированных культурой микроба псевдотуберкулеза и полагают возможным заражение грызунов при укусах неблокированными блохами, в желудке которых содержатся бактерии вирулентного штамма. В.С.Ващенку (1988) удалось осуществить трансмиссивную передачу псевдотуберкулезного микроба белым мышам только после выдерживания зараженных блох несколько дней в холодильнике при 6–8оС. При повышении температуры до 16–24оС добиться передачи не удалось. Ранее проводившиеся при комнатной температуре эксперименты по передаче псевдотуберкулеза белым мышам и морским свинкам укусами X.cheopis также приводили к отрицательным результатам (Бибикова и др., 1967; Blanc, Baltazard, 1945). Опыты по трансмиссивной передаче возбудителя с животными во время спячки (сусликами, сурками, луговыми собачками), температура тела которых может опускаться до 6–8оС и ниже, и с холодостойкими видами блох, такими как Citellophilus tesquorum, Neopsylla mana, Oropsylla asiatica, O. silantiewi, которые бывают активными даже при температуре около 0оС, не проводили. Были проведены наблюдения над 33 малыми сусликами, которых перед залеганием в спячку заразили перорально очень высокой дозой (5 млрд. м.к.) возбудителя, выделенного от малого суслика (Чуринов, Чуринова, 1989). Даже при такой колоссальной дозе заражения в крови у 25 зверьков, при исследовании их после пробуждения, псевдотуберкулезный микроб не был обнаружен: барьер слизистых пищеварительного тракта здоровых животных для него трудно преодолим. Другие свойства псевдотуберкулезного микроба, отмеченные И.Л.Мартиневским (1969), следующие:

Такие свойства не могут способствовать длительному сохранению микроба в аридных условиях, с которыми связаны природные очаги чумы, а также на открытом воздухе или в поверхностных слоях грунта. Но в длительно используемых норах грызунов условия для сохранения и размножения псевдотуберкулезного микроба могут быть вполне благоприятными. В них не проникает солнечный свет, содержится большое количество органических веществ, относительная влажность воздуха часто близка к 100 %, а температура в глубинных частях более ровная и относительно низкая.

Микроб чумы был открыт на одиннадцать лет позднее псевдотуберкулезного. Сравнение их свойств сразу выявило большое сходство. В настоящее время близкое родство этих микробов доказано морфологическими, микробиологическими, биохимическими и молекулярно-генетическими методами (Губарев, Ивановский, 1958; Туманский, 1959; Анисимов и др., 1985,1994; Bercovier et al., 1980; Buchrieser et al.,1999; Skurnik et al., 2000). Из 18 антигенов, которые удалось выявить методом гель-преципитации, 13 являются общими для Y. pseudotuberculosis и Y. pestis (Surgalla,1965). Эти виды мало отличаются по нуклеотидному составу ДНК (46 и 46,5% ГЦ, соответственно) (Блохина и др., 1992). Несмотря на то, что возбудители псевдотуберкулеза и чумы имеют различные жизненные формы, сходство их геномов по данным Х.Берковье с соавторами (Bercovier et al., 1980) составляет более 90 %. Гомологичность молекулярной структуры плазмиды кальцийзависимости, имеющейся у обоих видов, также составляет более 90 % (Апарин, Голубинский, 1989). Гомологичность 16S-структуры в рибосомальной ДНК, определенная методом гибридизации, составляет 99,7% (Bercovier et al., 1980; Ibrahim et al., 1994). Отмечено высокое сходство нуклеотидных последовательностей некоторых общих генов (Lenski, 1988; Lan, Reeves, 2001). Такое сходство геномов кишечного и кровяного паразитов пока можно причислить к уникальному явлению в мире сапронозных и зоонозных патогенных бактерий. Например, сходство геномов двух других близкородственных кишечных бактерий — Y.pseudotuberculosis и Y.enterocolitica по оценкам различных авторов составляет 35–60 % (Moore, Brubaker, 1975; Moore, 1979 и др.), а у родов бактерий, обитающих в различных средах, обычно не превышает 5 % (Заварзин, 1974).

Причем по структуре генома к чумному микробу наиболее близки штаммы псевдотуберкулезного микроба, относящиеся к филогенетически наиболее молодому, наиболее патогенному и вирулентному 1-му (O:1b) серотипу, который по современным молекулярно-генетическим расчетам дивергировал от Y.enterocolitica (или подобного) где-то 1–2 млн. лет назад, то есть на рубеже плиоцена и плейстоцена с началом глобального четвертичного похолодания в Северном полушарии (Achtman et al., 1999; Brubaker, 2003). У возбудителя только этого серотипа обнаружены полные хромосомные генные кластеры HPI и О-antigen, детерминирующие свойства вирулентности, идентичные с имеющимися у чумного микроба, что указывает на их непосредственное, прямое родство (Филиппов, 2000; Burrows, Bacon, 1960; Buchrieser et al., 1998, Skurnik et al., 2000). Этот серотип доминирует преимущественно в районах с суровыми зимами Сибири и Дальнего Востока, а также в Монголии и, отчасти, в Канаде (Шарапова, Дашкова, 1971; Кузнецов, Дагаева, 1976; Головачева и др., 1980; Колесникова, 1983; Серов, 1999; Toma, 1986; Tsubokura et al., 1989; Blake et al., 1991; Fukushima et al., 1998; 2001; Press et al., 2001).

В Сибири и на Дальнем Востоке с 1949 по 1979 гг. было выделено 1353 штамма от 28 видов диких и синантропных грызунов и других млекопитающих, 23 видов птиц, 21 вида членистоногих. От человека выделено 357 штаммов, в основном 1-го серотипа (Головачева и др., 1980; Сомов и др., 2001). В Приморском крае 93,3 % выделенных штаммов отнесено к 1—му серологическому типу (Шарапова, Дашкова, 1971). Реже находили возбудителей 2, 3 и 4-го серотипов. В районах с более теплым климатом доминируют микробы псевдотуберкулеза иных, чем 1-й, серотипов (Fukushima et al.,1998, 2001). В Японии у больных людей выявлены возбудители 2c, 4a, 4b, 5a, 5b серотипов, от животных в основном изолировали возбудителей 3 и 4b серотипов, значительно реже встречается серотип 1b (Inoue et al., 1988; Nakano et al., 1989; Tsubokura et al., 1989). В Туркмении среди 222 культур, выделенных от диких животных, 3-го серотипа было 217, а 1-го — только 5 (Гольдфарб, 1983). Из большого числа штаммов возбудителя псевдотуберкулеза, выделенных от грызунов в прикаспийских и кавказских очагах, было отобрано восемь, по отдельным признакам имеющих сходство с чумным микробом; три из них были отнесены к 3-му, а пять — к 5-му серотипу; первого — среди них не оказалось (Дятлов и др., 2001). Не оказалось 1-го серотипа и среди штаммов, выделенных от кроликов, синантропных и диких крыс в Китае (Zheng et al.,1995). В Бразилии 95,24 % штаммов отнесено ко 2-му серотипу и только 2,86 % — к 1-му (Martins et al.,1998). Чем дальше от северных районов Сибири и Дальнего Востока — тем реже встречается микроб псевдотуберкулеза 1-го серотипа.

Характеристики и свойства, проявляемые возбудителем псевдотуберкулеза 1-го (O:1b) серотипа, позволяют сделать предварительные предположения о месте, времени и условиях его происхождения. Наиболее существенны из них следующие:

1. Гигрофильность. Не выдерживает высушивания.

2. Психрофильность. Чаще обнаруживается в холодных районах Восточной Сибири и Дальнего Востока. В антропогенных условиях вызывает «болезнь холодильников».

3. Наличие двух изоферментных систем, функционирующих самостоятельно во внешней среде и в организме (теплокровного) животного, и способных переключаться в зависимости от конкретных условий местонахождения микроба. Это характеризует возбудителя псевдотуберкулеза как фазового паразита, имеющего адаптации к двум средам обитания — внешней органике и пищеварительному тракту разнообразных животных.

4. Способность к синтезу инвазина только при низких температурах, в пределах примерно 4–10оС. Возбудителя псевдотуберкулеза относят к незаразным; животные и человек не могут заразиться друг от друга при прямом контакте. Чтобы стать патогенным, микроб псевдотуберкулеза должен некоторое время пребывать в органическом субстрате внешней среды при низкой температуре.

5. Потребность в высоком содержании во внешней среде органических веществ, не менее 6 %. Среднее содержание органики в осадочных породах обычно составляет 15–20 кг на м3 (менее 1 %). В богатых почвах ее содержание редко превышает 2 %. Поэтому более благоприятной внегостальной средой псевдотуберкулезного микроба, с которой следует связывать его жизненный цикл, могут быть экскременты животных и мортмасса.

6. Малопатогенный и маловирулентный гастроинтестинальный паразит. Циркулирует в популяциях многих видов животных, в особенности ведущих колониально-групповой образ жизни: грызунов, жвачных, домашних и одомашненных животных на фермах, птиц (ласточек), не исключено — в колониях морских птиц и млекопитающих.

7. Молекулярно-генетические расчеты (Achtman et al., 1999; Chain et al., 2004) предполагают существование общей предковой enterocolitica-подобной формы чумного и псевдотуберкулезного микробов примерно 0,4–1,9 млн. лет назад, то есть в конце плиоцена–эоплейстоцене–среднем плейстоцене. Это — время начала замерзания Северного Ледовитого океана и первая половина последнего ледникового периода — четвертичного.

8. Как паратаксон микроб псевдотуберкулеза Y.pseudotuberculosis s.l.. имеет убиквитарное распространение, но самая молодая и самая вирулентная форма — O:1b серотип (самостоятельный вид? подвид?) доминирует в северных районах Азии.

9. Наибольшее генетическое сходство с микробом чумы отмечена у 1-го (O:1b) серотипа.

10. Наибольшее внутривидовое разнообразие псевдотуберкулезного микроба отмечено на Дальнем Востоке (Fukushima et al., 1998, 2001).

Эти факты и свойства свидетельствуют в пользу предположения о происхождении псевдотуберкулезного микроба O:1b в холодных и влажных районах Северной Азии или Дальнего Востока. Х.Фукушима с соавторами (Fukushima et al., 1998) районом происхождения двух–трех серотипов, включая O:1b, предполагают север Евразии к востоку от Москвы. В холодных районах, в связи с низкой численностью почвенных амеб, инфузорий, нематод, для которых почвенные бактерии составляют основной рацион, этот психрофильный микроб мог иметь преимущество в борьбе за существование.

Копрофагия теплокровных хозяев представляется вполне реальной предпосылкой возникновения сапрозоонозного предшественника возбудителя чумы из сапронозной (сапрозоонозной) enterocolitica-подобной формы. Известно, что у зайцеобразных и грызунов в связи с питанием грубой растительной пищей в пищеварительном процессе участвуют симбиотические бактерии и простейшие, клетки которых служат источником белкового питания (Шилов, 2001). Для этих животных характерно наличие двух типов помета: первичный, который животные вновь заглатывают, и вторичный, более сухой, который выводится из организма безвозвратно. Поедание первичного помета способствует утилизации содержащегося в нем белка, включая и бактериальные клетки, а может быть и «подсеву» регулярно теряемой с экскрементами кишечной флоры.

Копрофагию можно также связать с солевым дефицитом в обмене веществ организма грызунов. В условиях Севера часто возникают ситуации, характеризующиеся солевой недостаточностью и дефицитом ионов Ca++, Mg++, Na+ (Паничев, 1990). Особенно это свойственно растительноядным животным. Например, недостаток солей в пище (мох, вереск) северных грызунов — леммингов, в которой содержится мало минеральных солей, усилена реадсорбция ионов Na+ и K+ в толстой кишке. Весной после таяния снега особенно бедны солями хорошо дренированные почвы тундр — наиболее благоприятные места для устройства нор. Соответственно, и кормовые растения бедны солями. В таких случаях минеральный дефицит вызывает литофагию: различные животные лижут почву, подгрызают кости погибших животных и сброшенные рога оленей, поедают скорлупу птичьих яиц, вылизывают и выгрызают пятна льда и снега, обильно пропитанные мочой и включающие экскременты. Вылизывание почвы в связи с солевой недостаточностью в весенние месяцы вскоре после выхода из зимовочных нор отмечено в некоторых местообитаниях у американских видов сурков (Hebert, Cowan,1971; Weir,1972; Weeks, Kirkpatrick,1978; Carey,1985). Такое устойчиво проявляющееся поведение животных, осваивающих суровые северные районы, вполне могло привести к возникновению сапрозоонозного псевдотуберкулезного микроба O:1b из психрофильного сапрофита или другой сапронозной формы.

Аридные зоны неблагоприятны для жизни псевдотуберкулезного микроба во внешней среде на открытом воздухе, но здесь он мог локализоваться в норах грызунов, к примеру, сурков, которые можно сравнить с естественным холодильником, наполненным органическим содержимым. Относительная влажность воздуха в них не падает ниже 90 %, а температуры в глубоких частях нор у северных видов в течение года находятся на уровне — 20о ~ +10оС. В плиоцене-плейстоцене сурки были обычными обитателями северо-восточной Азии, то есть тех районов, где в основном распространен микроб псевдотуберкулеза О:1b.

Итак, имеющиеся на настоящий момент палеобиологические, палеогеографические и неонтологические данные позволяют связать происхождение микроба псевдотуберкулеза O:1b с холодными приполюсными тундрово-степными ландшафтами северной Азии (и севера Северной Америки?) в конце плиоцена-начале плейстоцена, когда началось замерзание Северного Ледовитого океана и формировались арктические флора и фауна, то есть примерно 1-2 млн. лет назад. Далее в течение плейстоцена, вслед за волнами четвертичных похолоданий, этот микроб естественным образом мог продвинуться далеко на юг в более аридные области, вплоть до Центральной Азии и даже далее. Но в умеренных и теплых районах Евразии и на других континентах преобладают другие серотипы. Встречи O:1b серотипа вне холодных районов Азии надо связывать, видимо, уже с антропогенными факторами.

1.5. Филогенетическая молодость микроба чумы

После обнаружения явления природной очаговости чумы и его научного признания укоренившийся стереотип о древности этой инфекции многие годы оставался господствующим. В качестве основных аргументов в пользу этого положения приводят два следующих: 1) почти всесветное распространение очагов на обширных аридных пространствах всех континентов, кроме Австралии и Антарктиды; 2) наличие специфического механизма передачи возбудителя блокированными блохами. Однако эти факты не могут быть свидетельством древности чумы. Рассмотрим противоречия, в которые вступает положение о древности очагов с этими и многими другими хорошо известными и практически общепризнанными фактами.

1. Сторонники первого довода предполагают возникновение микроба чумы в Азии, Африке или Северной Америке и распространение его в популяциях грызунов — основных хозяев инфекции — по мере их диверсификации и межконтинентального расселения в отдаленные геологические эпохи по Берингийскому, Панамскому и Синайскому сухопутным мостам. Проникновение микроба через периодически возникавшую Берингию в том или ином направлении связывают с беличьими (Sciuridae), через Панамский перешеек в Южную Америку — с хомякообразными (Cricetidae), через Синайский полуостров — с песчанками (Gerbillidae) (Ралль, 1958; Кучерук, 1965). Отсутствие природных очагов на Австралийском континенте объясняют его ранней изоляцией от других материков.

Исходя из древности чумы, не удается объяснить факт распространения в Новом Свете в популяциях многих видов животных, имеющих самые отдаленные родственные связи (суслики, сурки, луговые собачки, полевки, гоферы, американские хомяки, морские свинки), только одного «крысиного» подвида возбудителя. Этот подвид циркулирует в популяциях индийской песчанки на Индостане в естественных условиях, а также в популяциях синантропных крыс по всему миру. По логике, соответствующей положениям теории природной очаговости чумы (в ее классической версии), в Сибири и Северной Америке в популяциях сусликов и сурков должны циркулировать если не идентичные, то близкие по свойствам формы возбудителя. Однако американские штаммы относят к «крысиному» подвиду, но не к сурочьему. Ву Лиен-Те (Wu Lien-teh et al.,1936), Р.Поллитцер (Pollitzer, 1954), а также подавляющее большинство других западных и некоторые российские исследователи (Калабухов, 1949; Федоров, Козакевич, 1959) пришли к заключению, что антропогенное распространение крыс рода Rattus уже в новое время способствовало образованию природных очагов в Америке.

Вызывает затруднения также объяснение фактов обнаружения только «крысиного» подвида в северных районах Африки на средиземноморском и атлантическом побережьях и сурочьего — в популяциях некоторых экзоантропных и диких грызунов в восточных и центральных горно-саванных районах этого континента в истоках Нила и южнее, вплоть до ЮАР. В соответствии с представлениями о филогенетической древности возбудителя чумы в северной Африке (Египет, Ливия, Марокко, Тунис, Мавритания), в поселениях малых песчанок рода Meriones должен циркулировать сусликовый подвид (Y.pestis citelli), как и в поселениях малых песчанок на Ближнем Востоке (Baltazard, Seydian, 1960), или близкий к нему песчаночий — Y.pestis gerbilli (Леви, 1962). Однако здесь обнаружен только «крысиный» подвид. По этому поводу М.П.Козлов и Г.В.Султанов (1993) пишут: «Нет оснований сомневаться, что в Мавритании в указанном районе [долина р. Сенегал] существует один или несколько природных очагов чумы. Вместе с тем, совершенно неожиданным является факт, что штамм возбудителя чумы, изолированный от больного чумой верблюда, относится к океанической разновидности [крысиный подвид чумного микроба]. Если это так, то в данном очаге мы впервые встречаемся с фактом циркуляции глицеринонегативной разновидности чумного микроба в популяции песчанок». Этот факт подтверждает выводы А.Васильева (Wassilieff, 1933) и Р.Хорхе (Jorge, 1935) о возникновении природных очагов в пустынях северной Африки после завоза инфекции с крысами в портовые города во время 3—й пандемии. Верные, с нашей точки зрения, выводы этих исследователей были в свое время подвергнуты критике Ю.М.Раллем (1958) при отстаивании своего мнения о древности чумы в Африке. Однако позднее С.Н.Варшавский с соавторами (1971), утверждая наличие природных очагов в северной Африке, все-таки пишут: «Прямых фактических данных о природных очагах чумы в Северной Африке (бактериологическое подтверждение спонтанной зараженности чумой местных дикоживущих грызунов, установление чумных эпизоотий среди них) пока не имеется. Наши соображения о природной очаговости этой инфекции здесь основываются на сопоставлении ряда косвенных сведений». В таком случае, отстаивать положение о древности природных очагов чумы в северной Африке нет никаких оснований.

Что касается «крысиного» подвида, с одной стороны, в популяциях песчанок Tatera brandsi, T.valida и других на юге Африки, а с другой — индийской песчанки на Индостане, то пути его внедрения из Южной или Юго-Восточной Азии в Южную Африку в начале 3-й пандемии и распространение из портов вглубь материка подробно прослежены Дж. Митчеллом (Mitchell, 1927) и Р.Дэвисом (Davis, 1948, 1964), исследовавшими непосредственно южноафриканские очаги. Эти авторы вполне убедительно показали, что «крысиная» чума проникла в популяции песчанок T.brandsi и Desmodillus auricularis из южных портов в конце XIX — начале XX веков, и уже к 1914 году возникли вторичные природные очаги. Отечественные же авторы ортодоксальны в «общепринятых» представлениях о проникновении «крысиного» подвида в удаленные от побережья населенные пункты Южной Африки из древних природных песчаночьих очагов, расположенных в глубинах Африканского континента (Неронов и др., 1991).

Таким образом, фактические данные в настоящее время не дают надежных оснований для утверждения тезиса о древнем происхождении очагов в Африке, на что В.В.Кучерук (1965) обратил внимание еще около 40 лет назад (см. раздел 1.1). В противном случае «крысиный» и сурочий подвиды при проникновении из Азии в Африку должны были бы каким-то образом «просочиться» сквозь ареал сусликового (песчаночьего?) подвида на Ближнем Востоке, не оставив следа. К тому же имеются многочисленные неоспоримые свидетельства возникновения портовых очагов в Новом Свете и на юге Африки только во время 3-й пандемии.

2. Блокирование преджелудка инфицированных блох размножающимися бактериями рассматривается как специфический эволюционно сложившийся в геологической древности механизм трансмиссивной передачи. Потенциальная продолжительность жизни блох в оптимальных опытных условиях может достигать 4–5 лет (Тифлов, Иофф, 1932; Ващенок, 1988). В природе они могут выживать от нескольких месяцев до года и более (Иофф, 1941; Бибикова, Классовский, 1974). В то же время хорошо известно, что после образования блока в короткий промежуток времени, от нескольких часов до нескольких суток, блохи погибают в результате обезвоживания и голодания (Kartman et al., 1958; Шварц и др., 1961б; Флегонтова, Малафеева, 1962; Бибикова, 1967; Бибикова, Бгытова, 1968; Бибикова, Классовский, 1974; Ващенок, 1988; Eskey, Haas, 1940; Douglas, Wheeler, 1943; Pollitzer, 1954; Gross, 1995; Hinnebusch et al., 1996, 1998). Среди наиболее эффективных переносчиков средняя продолжительность жизни после образования блока, по данным Л.Картмана с соавторами (Kartman et al., 1958), составляла у X.cheopis 3,0–3,9 суток, а у X.vexabilis — 3,3–3,5 суток. В.А.Бибикова (1967) приводит средние сроки жизни блокированных блох в днях для разных видов: X.vexabilis — 3,4; X.cheopis — 4,4; X.skrjabini — 6,4; Ctenophthalmus dolichus — 9. А.А.Флегонтова и Л.С.Малафеева (1962) наблюдали гибель блох разных видов через 4–20 суток, Ceratophyllus tesquorum — до 46 суток после образования блока, а в случае исчезновения блока отдельные особи C.tesquorum оставались живыми до 236 суток. В.А.Бибикова и Л.Н.Классовский (1974) дали образное описание поведения блокированной блохи, отметив «бесплодные усилия при многочисленных попытках кровососания, вконец изматывающие ее и приводящие к быстрой гибели». Блокированные блохи имеют меньше шансов оставить потомство, поэтому использование феномена блокообразования для обоснования длительной коэволюции микроба чумы и блох несостоятельно. Согласно «азбуке» эволюционного учения, любая адаптация вида, в конечном счете, направлена на сохранение или увеличение выживаемости потомков (Северцов, 1941; Майр, 1968), и длительный отбор привел бы к утере у блох способности к блокообразованию и, как следствие, к потере способности передавать чуму (Дятлов, 1989).

В опытах В.А.Бибиковой (1967), В.А.Бибиковой и С.И.Бгытовой (1968) зараженные, но не блокированные блохи Ct.dolichus также имели продолжительность жизни, по меньшей мере, в 3 раза короче, чем незараженные. В некоторых исследованиях установлено, что у зараженных блох снижается уровень метаболизма (Кондрашкина, 1969; Кондрашкина и др., 1968, 1969). Поэтому генотип зараженной чумой блохи, даже не блокированной, также становится потерянной частью генофонда блошиных популяций.

Сейчас уже твердо высказывается мнение, что передача чумы при блокообразовании — это лишь крайняя, манифестная форма трансмиссии (Сулейменов, 1990, 2004; Сулейменов и др., 1994). Микроб может передаваться и неблокированными блохами, хотя с образованием блока заражение новой жертвы происходит более успешно (Бибикова, Хрусцелевская, 1967; Ващенок, 1988; Дегтярева и др., 1991; Кокушкин и др., 1991,1994 б; Наумов, Самойлова, 1992; Величко и др., 1994; Базанова, Маевский, 1999; Blanc, Baltazard, 1942, 1943; Girard, 1943; Burroughs, 1947; Pollitzer, 1954; Bibikova, 1977; Molyneux, Jeffeeries, 1984; McDonough et al.,1993). В преджелудке Malaraeus telchinum — хорошо известного основного переносчика в популяциях калифорнийской полевки — микроб чумы вообще не образует блока и передается новому хозяину при укусе механическим путем (Burroughs, 1944; Kartman et al., 1958; Butler, 1983). Такие же выводы сделаны в отношении хорошо известной блохи хищных и человека Pulex irritans, блохи американских земляных белок Oropsylla idahoensis (Burroughs, 1947; Perry, Fetherston, 1997), полевочьей блохи с Кавказа Callopsylla caspius (Дегтярева и др., 1991) и других видов.

Хорошо известна нестабильность блокообразования у блох, зараженных микробом чумы (Флегонтова, 1951; Бибикова, Сахарова, 1956; Бибикова, Хрусцелевская, 1967; Губарева и др., 1976; Ган и др., 1990). На формирование блока оказывают влияние многие факторы: температура среды, режим питания, принадлежность штамма к определенной внутривидовой форме, вид прокормителя и т.д. (Бибикова, 1967; Straley, Perry, 1995). Все это также свидетельствует не в пользу представлений об эволюционно отточенном механизме трансмиссивной передачи.

В то же время блокированные блохи далеко не всегда способны передавать чуму новому хозяину (Burroughs, 1947; Holdenried, 1952; Kartman et al., 1956; Kartman, 1969; Quan et al., 1960).

В.А.Бибикова с соавторами (1972) показали, что блок преджелудка у блох могут вызывать не только вирулентные штаммы, но иногда и авирулентные, которые элиминируются в популяциях хозяев. Длительно циркулируют лишь штаммы, типичные для каждого конкретного очага.

По данным некоторых авторов, способность блокообразования определяется наличием у микробных клеток pla и hms генов. В пищеварительном тракте блохи, в континуальной среде микроба «свежая кровь хозяина (хоботок) — переваренная кровь хозяина (экскременты блохи)», носители этих генов, способны переходить из средней кишки — в обратном направлении в преджелудок, где они интенсивно размножаются вплоть до образования блока (McDonough et al., 1993; Hinnebusch et al., 1996; Анисимов, 1999).

Б.М.Сулейменов (2004) на основе собственных исследований и анализа имеющейся обширной литературы пришел к выводу, что передача чумного микроба блокированными блохами не имеет закономерного характера и исключительного значения. По представлению автора, чумной микроб вызывает развитие преимущественно хронического инфекционного процесса, эпизоотическое значение приобретает бактериемия любой интенсивности, а мало интенсивных бактериемий, по уровню не достаточных для блокообразования, регистрируется много.

Приведенные выше и многие другие широко известные факты не согласуются с положением о древности возбудителя и скорее свидетельствуют о его относительной эволюционной молодости. Можно представить, что нестабильность блокирования преджелудка блохи и возможность механической передачи инфекции свидетельствуют о начальных этапах коадаптации чумного микроба и блох-переносчиков. С учетом всех имеющихся экологических фактов блок преджелудка инфицированной блохи вернее будет трактовать просто как механическое, биологически несовершенное явление — «кость в горле» — побочный эффект массового размножения возбудителя в блохе.

Идея о молодости чумы не нова. В.Н.Беклемишев (1970) пришел к этому выводу еще в 1956 г., исходя из разработанного им принципа сравнительной паразитологии, положенного в основу классификации паразитарных систем. Характеризуя природноочаговые болезни по механизму передачи, он пишет: «...бактериозы чума и туляремия, мало специализированные в направлении переноса членистоногими, филогенетически молодые трансмиссивные болезни, стоящие на грани между облигатной и факультативной трансмиссивностью» (стр. 346). В паразитарной системе чумы микроб передается от грызуна грызуну специфическим трансмиссивным путем, но в основе его лежит механический способ передачи, свойственный молодым паразитарным системам. Однако выводы В.Н.Беклемишева в свое время остались незамеченными. Позднее эти выводы были надежно подтверждены многочисленными исследованиями. Было показано, что чумной микроб обладает выраженными признаками адаптации в большей мере к условиям теплокровного организма млекопитающего (грызуны, пищухи), тогда как в пищеварительном тракте блохи он размножается только при наличии крови теплокровных животных или продуктов ее гидролиза и не проникает в более глубокие ткани, то есть остается в среде производной от теплокровного хозяина и не связан с тканями организма переносчика (Леви и др., 1961; Мартиневский, 1968, 1969; Классовский, Петров, 1968, 1970; Леви, 1973; Бибикова, Классовский, 1974; Ващенок, 1988; Дятлов, 1989; Дятлов и др., 1989; Атшабар, 1999).

К выводу о молодости эволюционных связей микроба чумы с переносчиками пришли также В.А.Бибикова и Н.М.Хрусцелевская (1967). Они показали, что в основе механизма трансмиссивной передачи лежит механическое нарушение нормальной функции пищеварительной системы и что «...существующие взаимоотношения микроба чумы и блох свидетельствуют об уровне коадаптации, который характерен для сравнительно недавней совместной эволюции организмов». Это — серьезный довод против основного положения классической теории природной очаговости чумы — о древности возбудителя этой инфекции. Но научной полемики по этому поводу, которая могла бы приблизить к истине, в то время не возникло, последующих работ В.А.Бибиковой, развивающих эту идею, не появилось.

Л.Н.Классовским и В.С.Петровым (1968) была высказана мысль о филогенетической молодости микроба чумы на основе сравнения микробиологических, биохимических и экологических признаков возбудителей чумы и псевдотуберкулеза. По мнению авторов, об относительно недавней дивергенции этих двух видов свидетельствует тот факт, что они, несмотря на кардинальные различия в путях циркуляции, до сих пор остаются предельно близкими формами. Говоря о филогенетической молодости чумного микроба, авторы воздержались от обсуждения причин, времени и длительности его эволюционной адаптации к теплокровным хозяевам. Это стало возможным только сейчас благодаря успехам молекулярной генетики иерсиний.

Позднее А.И.Дятлов (1989) сделал анализ накопившихся фактов относительно характера взаимодействия возбудителя чумы с хозяевами и переносчиками на популяционном уровне с учетом новых данных по микробиологии, биохимии, генетике возбудителей иерсиниозов и высказал обоснованную уверенность в филогенетической молодости чумного микроба. Среди свойств, указывающих на это, он подчеркивает:

Эти прогрессивные, с нашей точки зрения, выводы не нашли широкой поддержки, так как молодость микроба чумы автор связывает с моментальным макрогенезом, отходя, таким образом, от концепций экологической ниши, адаптивной зоны, естественного отбора, современных представлений о виде живых организмов и других ключевых понятий общей биологии и от популяционного подхода в эволюционном учении. Несмотря на то, что наличие некоторых из этих свойств оспаривается другими авторами (Козлов, 1979, 1983; Мишанькин, 1987; Козлов, Султанов, 1992, 2000; Султанов, Козлов, 1995; Cowan et al., 2000), близкое родство чумного микроба с псевдотуберкулезным и несовершенство взаимодействий с блохами признается многими исследователями.

Как видим, за последние 30–50 лет мысли о филогенетической молодости возбудителя чумы высказывались неоднократно. Но они не находили широкой поддержки среди «классических» чумологов-эволюционистов. Устоялся привычный, почти монопольный тезис о геологической древности чумы. Даже в свое время авангардная, часто цитируемая работа Х.Берковье с соавторами (Bercovier et al., 1980) о большом генетическом сходстве чумного и псевдотуберкулезного микробов не смогла «раскрутить» идею об их недавней дивергенции. Поэтому появление в 1999 г. публикации молекулярного генетика М.Ахтмана с соавторами (Achtman et al., 1999) о возникновении чумного микроба из псевдотуберкулезного в недавнем прошлом — конце позднего плейстоцена–голоцене, 20–1,5 тыс. лет назад, было воспринято как сенсация. И в то же время эволюционно-экологические рассуждения этих авторов-генетиков были встречены с настороженностью, всеобщего признания эта работа пока не получила, хотя и широко цитируется и, действительно, достойна глубокого всестороннего анализа, которому мы обязаны уделить внимание.

Последнее десятилетие характеризуется революционным скачком в молекулярно-генетических исследованиях широкого круга живых организмов, включая вирусы и патогенные бактерии. В классификации бактерий рода Yersinia молекулярная биология и молекуляярная генетика, как и другие науки, служат лишь поставщиками признаков, но признаков новых и более тонких. Их кладистическая «разрешающая» способность в отношении филогенеза значительно выше, чем морфологических, физиологических, биохимических, культуральных, клинических (Pourcel et al., 2004). Они позволяют охарактеризовать с большей точностью время и степень дивергенции (диверсификации) внутриродовых и внутривидовых форм. И именно в успехах молекулярной биологии можно видеть перспективы внутривидовой классификации возбудителя чумы. Ближайшей целью дальнейших исследований в этом направлении должно стать уточнение структурных особенностей генома разных подвидов и выяснение участия IS-элементов в организации и регуляции функций наследственного аппарата чумного микроба (Кутырев, Проценко, 1998; Pourcel et al., 2004; Achtman et al., 2004; Zhou et al., 2004a,b,c).

Исследованиями последних лет, проведенными во Франции, Германии, США, Финляндии, Японии, России и других странах в области молекулярной биологии и генетики Yersinia, убедительно показано уникальное генетическое сходство облигатного паразита — возбудителя чумы и фазового — возбудителя псевдотуберкулеза O:1b и, тем самым, подтверждено их непосредственное эволюционное родство (Анисимов и др., 1994; Филиппов, 2000; Achtman et al., 1999; Buchrieser et al., 1999; Skurnik et al., 2000 и др.). Эти up-to-date научные достижения создали предпосылки для более глубокого и конкретного анализа экологических факторов зарождения чумы в недавнем прошлом и пересмотра положения о длительной эволюции возбудителя в паразитарной системе «грызун — блоха — возбудитель». Сравнительное изучение структуры генома и ее изменчивости у микробов чумы и псевдотуберкулеза за последние годы достигло такой точности и глубины, что удалось установить последовательность некоторых хромосомных перестроек, сопровождавших формообразование микроба чумы из псевдотуберкулезного (Buchrieser et al., 1998, 1999; Achtman et al., 1999; Skurnik et al., 2000; Klevytska et al., 2001; Pourcel et al., 2004; Chain et al., 2004). Методом секвенирования генных структур показано, что IS-дестабилизация генома, инактивация и делеции некоторых генов, имеющихся в геноме Y.pseudotuberculosis, а также встраивание новых крупных генетических структур, составили основной эволюционный механизм быстрого увеличения вирулентности будущего микроба чумы. При принципиальном сохранении многих анцестральных свойств, некоторые новые признаки изменялись мозаично: одни быстрее, другие медленнее (хорошо известная гетеробатмия). Был также сделан вывод, что ауксотрофный микроб чумы находится лишь на начальных стадиях редуктивной (в смысле утери прототрофности) эволюции после недавней дивергенции c микробом псевдотуберкулеза. По оценкам М.Ахтмана (Achtman et al., 1999), хотя предковая форма чумного и псевдотуберкулезного микробов уже существовала 1,9–0,4 млн. лет назад, то есть в позднем плиоцене–эоплейстоцене–среднем плейстоцене, их дивергенция имела место в пределах 20–1,5 тыс. лет назад, то есть только в конце плейстоцена–голоцене. В результате этих исследований не только была прослежена последовательность генетических перестроек при формировании чумного микроба, но также получены новые генетические подтверждения более молодого возраста «крысиного» подвида Y.pestis orientalis (=Y. pestis ratti).

При эволюционной оценке новых неожиданных молекулярно-генетических данных М.Ахтмана и его коллег возникли крайние трудности их экологической интерпретации. Потребовала решения новая научная интрига: какие события произошли на нашей планете в не столь отдаленном прошлом — позднем плейстоцене–голоцене, которые привели к формированию чумного кровяного паразита диких колониальных мелких млекопитающих — грызунов и пищух из сапрозоонозного микроба и его широкому, почти всесветному распространению; какова природа селективных факторов, вызвавших дивергенцию названных микробов; где и каким образом эта дивергенция произошла?

По мнению М.Ахтмана, эволюцию чумы, в отличие от антропонозов, к примеру, туберкулеза человека, менингита, холеры, нельзя тесно увязывать со становлением общества человека, так как это болезнь диких грызунов. Не находя естественных причин, способных вызвать появление чумы в финале палеолита–неолите, эти авторы высказывают предположение о возникновении наиболее древнего подвида (antiqua по Devignat, 1951) в популяциях африканской травяной мыши A.niloticus и ее специфической блохи X.cheopis в районах древнего земледелия по долине и в истоках Нила в Восточной Африке. Культивирование земель, по их мнению, привело к синантропизации и увеличению численности травяной мыши и каким-то изменениям ее физиологии и поведения, обеспечившим микробу псевдотуберкулеза прямой переход к постоянному обитанию в крови этого хозяина и преобразование в микроба чумы. Впоследствии новообразованный микроб распространился через Средиземноморье в Евразии, где в неизмененном виде укоренился в популяциях сурков и в несколько измененном виде — других диких грызунов. Е.Панагиотакопулу (Panagiotakopulu, 2004) связывает выход чумы с Африканского континента из популяций A.niloticus через Египет и Синай во времена фараонов с интродуцированной из Индии в Средиземноморье и Нижний Нил черной крысой.

Выше мы отметили, что по структуре генома к чумному наиболее близок микроб псевдотуберкулеза 1-го (O:1b) серотипа, который в популяциях диких и синантропных грызунов широко распространен и доминирует над другими серотипами в холодных районах Сибири и Дальнего Востока. Отсюда — происхождение чумы более надежно было бы связывать с этими суровыми краями, нежели с субтропической или тропической долиной Нила.

Итак, в настоящее время идея филогенетической молодости возбудителя чумы быстро завоевывает популярность и укрепляет свои позиции. Подчеркнем наиболее весомые аргументы в ее пользу:

1) распространение в Новом Свете и Африке крысиного и сурочьего подвидов, циркулирующих в природных очагах Южной, Средней и Центральной Азии;

2) механическая сущность специфического способа трансмиссивной передачи;

3) отсутствие резко выраженных признаков коадаптации с хозяевами;

4) новейшие выводы молекулярных биологов и генетиков об образовании чумного микроба путем рецентной бифуркации псевдотуберкулезного микроба O:1b серотипа;

5) отсутствие каких-либо фактов, надежно свидетельствующих об эволюционной древности чумы.

* * *

В заключение обзора фактов, гипотез и теорий подчеркнем, что несмотря на большой объем и многоплановость исследований, проводящихся во всем мире, общепринятого концептуального подхода к решению вопроса происхождения чумы и генезиса ее очагов пока не выработано, а все существующие гипотезы крайне противоречивы. Необходимо заново пересмотреть основные теоретические положения и наметить новые перспективные пути дальнейших исследований (Ротшильд и др., 1978; Дятлов, 1989; Султанов, Козлов, 1998). К этому следует добавить, что теоретические обобщения по этому вопросу до сих пор формировались вне прямой связи с положениями общей биологии, сравнительной паразитологии и современного эволюционного учения. Широких дискуссий о путях видообразования (симпатрическом, аллопатрическом и др.), о локальных популяциях или клонах у микробов как элементарных единицах эволюционного процесса, об изолирующих механизмах при дивергенции видов, о роли поведения в эволюции живых организмов, включая паразитические формы, о микро- и макроэволюции, мозаичной, когерентной-некогерентной эволюции и по другим аналогичным вопросам, касающимся происхождения и эволюции возбудителя чумы, практически не проводилось.

Наши исследования направлены на обоснование и развитие теории позднеплейстоценового происхождения чумы (1). В теории природной очаговости этой болезни, ее классической версии (2), мы признаем положение об энзо- эпизоотическом способе существования возбудителя в природе. В гипотезе сальтационного происхождения чумного микроба (3) представляются уже почти неоспоримыми его эволюционная молодость и недавнее происхождение из псевдотуберкулезного микроба. В концепциях сапрофитической чумы (4) принимаем положение о фазовом паразитизме анцестральной формы — псевдотуберкулезного микроба — как преадаптивном свойстве сапрозоонозного микроба — обязательном условии для его преобразования в облигатного паразита.

При формировании нового взгляда на происхождение микроба чумы и генезис его очагов мы опирались на устоявшиеся положения современной эволюционной теории, новые литературные данные по молекулярной генетике иерсиний и оригинальные факты, полученные нами при изучении очагов, резко различающихся по пространственной и биоценотической структуре — центрально-азиатского (тувинского) и тропического (вьетнамского). Первый расположен в малолюдном ультраконтинентальном районе Центральной Азии с абсолютной разностью температур воздуха более 80оС, среднегодовым количеством осадков до 170 мм и отрицательной среднегодовой температурой воздуха. Второй — в густонаселенном влажнотропическом районе Индокитая с абсолютной разностью годовых температур менее 15оС, суммой осадков более 2000 мм в год и среднегодовой температурой воздуха около 25оС.

Глава 2

Плейстоцен и голоцен Северной и Центральной Азии

в связи с идеей рецентности чумы

В принципе, биологический ответ на любые глобальные осцилляции климата состоит в изменении ареалов видов (прохорезы, инвазии), их эволюционных преобразованиях и/или в их вымирании. Все три последствия ведут к перекомпановке биоценозов — среды обитания любого вида. Для лучшего понимания эколого-географической и биоценотической обстановки, в которой совершались эволюционные события, приведшие к появлению возбудителя чумы, рассмотрим природные процессы последнего ледникового периода — четвертичного, с которым наиболее полно согласуются давно известные и новые факты, касающиеся происхождения чумы.

Любые палеонтологические методы в большей мере, чем неонтологические, содержат субъективный элемент. И чем глубже мы пытаемся заглянуть в прошлое, тем большее место занимают субъективные оценки. Тем не менее, общие представления о прошлом биоценозов формируются на основе использования этих методов исследования.

Ранее палеонтологический анализ для реконструкции истории чумы широко применяли Ю.М.Ралль (1958,1960,1965), В.В.Кучерук (1960,1965) и другие. Но свои историко-логические построения они связывали с третичным временем. Принимая положение о филогенетической молодости возбудителя этой болезни и его позднечетвертичном происхождении, мы можем более полно использовать палеонтологические данные. Четвертичный период, и особенно его конец — поздний плейстоцен и голоцен, хорошо изучены, и существующие методы (палинологический, радиоуглеродный, люминесцентный, геоморфологический, палеогеографический, археологический и др.) позволяют относительно точно датировать абсолютное время четвертичных природных явлений по многочисленным субфоссильным и фоссильным остаткам, палинологическим отложениям, составу, свойствам и метаморфозам почво-грунтов. Точность таких палеонтологических данных вполне достаточна для решения экологических задач, связанных с происхождением чумы, и для логической реконструкции тех структурно-функциональных изменений биогеоценозов, в которых проходило становление чумного микроба. Не столь отдаленное в прошлом возникновение возбудителя чумы позволяет надежно использовать помимо исторического также и актуалистический метод.

Основными событиями последнего геологического периода — четвертичного — было оледенение обширных пространств Северного полушария, которое сыграло значительную роль в формировании рельефа, растительности, животного мира и — человеческого общества. В связи с появлением рода Homo и человека H.sapiens этот период называют также антропогеном. Возникновение чумы нельзя увязывать с процессами цивилизации человека, это — болезнь диких грызунов. Поэтому рассмотрим события, характеризующие природные четвертичные явления, которые получили название «ледниковый период». Время его отсчета начинают примерно 3,5–1,6 млн. лет назад от современности. Основываясь на гипотезе М.Ахтмана о существовании предковой формы микробов чумы и псевдотуберкулеза в позднем плиоцене–эоплейстоцене–среднем плейстоцене (1,9–0,4 млн. лет назад), психрофильности псевдотуберкулезного микроба 1-го (O:1b) серотипа и на его современном широком распространении в холодных районах Сибири и Дальнего Востока, основное внимание уделим именно этим районам.

По общепринятым представлениям, в Северном полушарии с эоцена началась аридизация ландшафтов, которая сопровождалась похолоданием климата и продолжалась в течение десятков миллионов лет в неогене и антропогене, включая поздний плейстоцен и голоцен. В результате — на бескрайних просторах Северной Америки, Азии и северной Африки постепенно исчезали леса и появлялись ландшафты с характерной степной гиппарионовой фауной (Шварцбах, 1955; Габуния, 1959, 1985; Марков, 1960; Гитерман и др., 1968; Жегалло, 1978; Голиков, 1985; Скарлато, 1985; Wolfe, 1984; Vrba, 1996). Наиболее масштабно безлесные биомы формировались в конце олигоцена–начале миоцена прежде всего за счет быстрой коэволюции травоядных млекопитающих, травянистых цветковых растений и насекомых-копрофагов и поддерживались крупными копытными растительноядными млекопитающими. Одновременно с травоядными копытными открытых пространств в активный водоворот эволюционных преобразований были вовлечены саранчовые, одиночные пчелы, высшие мухи, а также грызуны (Жерихин, 1978). Именно с появлением и диверсификацией норовых грызунов чаще связывали зарождение чумы (Ралль, 1958, 1960, 1965; В.В.Кучерук,1960, 1965; Wu Lien-teh et al.,1936; Devignat, 1951 и мн. др.).

В неогене (миоцен-плиоцен) Северной Азии было еще тепло и влажно. Соответственно, растительность характеризовалась развитием теплолюбивых хвойно-широколиственных лесов, отличавшихся богатым видовым разнообразием (Васьковский, 1959; Гричук, 1959). На Алдане и Камчатке, к примеру, в первой половине миоцена она была близка к растительности современной умеренной зоны листопадных лесов к северу от хр. Циньлин (Восточная Азия, водораздел бассейнов рек Хуанхэ и Янцзы) и смешанных лесов Северной Америки вдоль плато Аппалач. Широко были распространены секвойя, маньчжурский орех, гингко (Гитерман и др., 1968; Volkova et al., 1986). Вдоль тихоокеанского побережья Северной Америки широколиственные леса доходили по меньшей мере до 45о с.ш. (Wolfe, 1981).

В плиоцене Восточной Сибири были обычны древесные породы родов Ilex, Tsuga, которые сейчас произрастают в горных субтропических и тропических лесах Южной Азии и Южного Китая (Гитерман и др., 1968). На крайнем севере региона растительность была представлена темнохвойными горно-таежными лесами из пихты, ели, кедра, тсуги с единичными широколиственными элементами (ильм, дуб, липа, лещина). На юге значительные площади занимал светлохвойный лесостепной комплекс с сосной, лиственницей, березой (Безрукова, 1999). Изменения климата южнее 55о с.ш. в сторону усиления континентальности к позднему плиоцену привели к широкому распространению степной и лесостепной растительности, внедрившейся из Центральной Азии (Попов, 1953). Безлесные территории временами широко распространялись на северо-восток и переходили на Североамериканский континент, образуя степной коридор, соединяющий Азию и Северную Америку. По этому коридору осуществляли межконтинентальные миграции представители степной фауны, в том числе сурки и суслики. Ареал сайги и лошадей охватывал Чукотку и Аляску.

Начало ледникового периода связывают с особо заметным похолоданием и более выраженным проявлением континентальности климата в Северном полушарии (Марков и др.,1965). Имеются надежные доказательства наземного оледенения в Гренландии и Исландии и подземного — в азиатской Арктике, которые датируют временем 3,5–3,0 млн. лет назад от современности (Anisimov et al., 2002). В нижнем плейстоцене, по палеоботаническим данным из Нижнеалданской впадины (разрез Мамонтовой горы), тропический и субтропический флористические элементы в Восточной Сибири уже выпадают и постепенно замещаются голарктическими, появляется также арктический элемент, который увеличивается в конце среднего и в особенности в верхнем плейстоцене.

Постепенное нарастание похолодания и континентальности в северной Азии расчленяют на ряд этапов, которые в плейстоцене представляли чередование относительно холодных и относительно теплых промежутков времени. В холодные периоды развивался особый тип растительного покрова — перигляциальный, для которого была характерна безлесность или разреженная лесистость и сочетание холодолюбивых и ксерофитных элементов флоры. Ареалы таких ксерофитных растений как полыни (Artemisia), житняки (Agropyrum), эфедра (Ephedra) продвигались далеко на север (Куприянова, 1957; Васьковский, 1963; Гитерман и др., 1968). Разные авторы насчитывают от 3 до 8 таких этапов. В Сибири относительно четко устанавливается пятикратная смена заметных похолоданий и потеплений: за похолоданиями демьяновским, самаровским, тазовским, зырянским (95–50 тыс. лет назад) и сартанским (22–15 тыс. лет назад) следовали потепления, соответственно, тобольское, мессовское, казанцевское (120–95 тыс. лет назад), каргинское (50–22 тыс. лет назад) и голоцен (Равский, 1972; Гитерман и др., 1968; Белова, 1985). Эти периоды хорошо коррелируют с аналогичными в Западной Европе, на Русской равнине и в Северной Америке, что свидетельствует о синхронности изменений климата в Северном полушарии. Но главной особенностью холодных периодов в Азии считают возникновение лишь небольших горно-долинных оледенений, в то время как в Европе и Северной Америке возникали обширные наземные ледяные щиты. Это связывают с формированием в кайнозое азиатского антициклона, обусловливавшего большую сухость воздуха. Поэтому говорят об эпохах оледенений в Европе и Северной Америке, которым соответствуют эпохи сильных похолоданий в Азии.

Для плейстоцена характерно развитие многолетнемерзлых пород — так называемой вечной мерзлоты. Явление вечной мерзлоты, также как и оледенение, вызвано общим похолоданием климата на Земле. Но если ледники растут только там, где за лето не успевает стаять весь снег, выпавший в течение года, то вечная мерзлота образуется там, где снега мало, зима очень холодная, а лето сравнительно теплое, то есть — в условиях континентального климата (Баулин, Корейша, 1967). Каких-либо надежных свидетельств развития многолетней мерзлоты в эоплейстоцене (верхнем плиоцене) даже в самых северных районах современной внеледниковой территории Сибири, пока нет. К северу от Полярного круга вечная мерзлота появилась в раннем самаровском времени и затем уже никогда не стаивала полностью. Почвенные метаморфозы, свидетельствующие о существовании вечной мерзлоты, выявлены в самаровских и зырянских отложениях, что говорит о неоднократных волнах глубокого промерзания грунта в Сибири в среднем и начале позднего плейстоцена (Вангенгейм, Равский, 1965). В течение каждого из плейстоценовых оледенений-похолоданий она все глубже вклинивалась к югу в направлении Центральной Азии и вновь отступала во времена мессовского, казанцевского и каргинского межледниковий, а также послеледникового голоценового оптимума (Равский, 1972; Anisimov et al., 2002). Криогенные текстуры всех типов прослежены до южных границ России (Равский, 1961; Равский и др, 1964). По Монголии сведения о развитии вечной мерзлоты немногочисленны. В позднеплейстоценовые похолодания ее южная граница проходила по северной окраине Гоби, где мерзлота носила островной характер. Несколько южнее — на лессовом плато северного Китая, судя по результатам исследований китайских, западноевропейских и советских исследователей, следов ископаемой вечной мерзлоты уже нет (Равский, 1972; Anisimov et al., 2002).

Находки ископаемой фауны в Южной Сибири и Центральной Азии, в местах современного обитания монгольского сурка, свидетельствуют о сухом и пока еще относительно теплом климате в раннем плейстоцене (верхний эоплейстоцен по Э.И.Равскому, 1972). В Южном Забайкалье в это время был сухой и относительно теплый климат. Широко были распространены степи с ксерофитом Kochia prostrata, который в настоящее время обычен на каменистых склонах в Южной Сибири и Центральной Азии (Голубева, 1964; Голубева, Равский, 1962; Равский, 1972). Из животных в это время в Забайкальских степях-саваннах рядом с монгольским сурком обитали страус, жираф, гиена (Пидопличко, Макеев, 1955,1959; Вангенгейм, Зажигин, 1969; Ербаева, 1970), ареал которых сейчас охватывает только южные районы Сахаро-Гобийской аридной и прилежащей к ней саванной зон.

В течение всего плейстоцена климат Сибири становился холоднее и суше. Накоплены обширные палеоклиматические данные по позднему плейстоцену, в частности, по зырянскому времени Восточной Сибири (Герасимов, Марков, 1939; Синицын, 1959; Кинд, 1960; Флинт, 1963; Голубева, Равский, 1964; Марков и др., 1965; Марков, Величко, 1967; Величко, 1968, 1973; Гитерман и др., 1068; Косминский, 1978; Зимина, Герасимов, 1980; Ложкин и др., 1995; Hopkins, 1982; Owen et al., 1998). Установлено, что во время этого похолодания климат был очень холодным и сухим. В Южной Сибири (Саяны) средние летние июльские температуры составляли всего лишь 4–6оС, а зимние достигали минус 30–32оС, то есть понижались относительно современных на 10–12оС. Но наиболее суровыми условиями, крайне низкими зимними температурами в сочетании с крайне высокой аридностью, характеризуется последнее похолодание — сартанское время, 22–15 тыс. лет назад, которое иногда выделяют в особую криогенную стадию плейстоцена (Кинд, 1965; Ложкин и др., 1995; Owen et al., 1998; Anisimov et al., 2002). Это похолодание соответствует вюрму-III западной Европы, поздневалдайскому — западной и восточной Европы и поздневисконсинскому — Северной Америки (Стрелков, 1964; Кинд, 1965; Марков и др., 1965; Цейтлин, 1965; Марков, Величко, 1967). Криоксерогенные процессы, вызывавшие появление многолетней мерзлоты в перигляциальных степях Сибири южнее 50 параллели, возникали неоднократно в течение всего плейстоцена (Марков и др., 1965; Марков, Величко, 1967; Величко, 1968, 1973; Гитерман и др., 1968; Маркин, 1976; Голиков, 1985; Anisimov et al., 2002). Но только сартанским временем датируют мерзлотные метаморфозы верхних осадочных пород в Центральной Монголии и Гобийском Алтае — самом южном районе распространения вечной мерзлоты. В это время в Центральной Монголии установились минимальные за всю историю четвертичного и всего предыдущего времени средние годовые температуры примерно на уровне –6оС (Owen et al.,1998). Имеется много доказательств очень суровых климатических условий в Восточной Сибири в течение промежутка времени 22,0–13,8 тыс. лет назад (Кинд, 1960; Ложкин и др., 1995). Примерно с этим временем связывают появление окончательных южно-сибирских разрывов в евразийской флоре и фауне и образование, с одной стороны, европейских и западно-азиатских, с другой — дальневосточных ареалов многих видов и родов растений (клены, дубы, вязы) и животных (речные раки, квакши, кулик-сорока, голубая сорока, ежи, цокоры и мн. др.), а также проникновение северных видов (морошка, тундряная куропатка, северный олень) в Южную Сибирь и Центральную Азию (Сушкин, 1925; Лавренко, 1938; Двораковский, 1946; Пидопличко, 1951; Гитерман и др., 1968; Толмачев, 1974; Матюшкин, 1976, 1982; Волкова, 1977; Попов, 1977; Боркин, 1984; Берман, 2001). Многочисленные примеры разрывов ареалов альпийско-арктических видов в «ледниковый период» рассматривают в своих широко известных работах Ч.Дарвин и Г.Де Фриз (Darwin, 1859; De Vries, 1906).

Во время сартанского похолодания получили максимальное распространение тундро-степи.

Забайкалье позднего плейстоцена, в отличие от раннего, представляло собой уже в высшей степени холодную аридную степь (Вангенгейм, 1976). Именно это время называют главным климатическим рубежом, в течение которого произошел самый сильный сдвиг в сторону мощного похолодания и крайней аридизации климата в Южной Сибири и Центральной Азии, где расположен ареал монгольского сурка. В это время грунт здесь стал промерзать на глубину более 2 м (Owen et al., 1998), и зимовочные гнездовые камеры монгольского сурка вместе со спящими в них хозяевами и их паразитами в зимне-весенние месяцы впервые ушли в мерзлый грунт.

Изменения климата и биоценозов в позднем плейстоцене носили глобальный характер. В период 20–16 тыс. лет назад отмечена значительная регрессия мирового океана. По оценке структуры осадочных пород на шельфах Австралийского континента, минимальный уровень, составлявший до 120 м ниже современного, имел место примерно 19000±250 лет назад (Yokoyama et al., 2000). Произошло существенное изменение конфигурации суши (Muir et al., 2000). К этому времени или немногим позднее относят широкомасштабное вымирание в Северной и Южной Америке, Евразии, Австралии, на Мадагаскаре крупных животных: гигантских ленивцев, шерстистого носорога, мастодонтов, мамонтов, саблезубого тигра, пещерного медведя, пещерного льва, торфяного оленя, черепахового броненосца, гигантских видов бобров, быков, вомбатов, утконосов, кенгуру, лемуров и других. Эти животные, имевшие значительно большие размеры, чем их современные родичи, пережили все периодически наступавшие плейстоценовые похолодания-оледенения, но исчезли во время или сразу после последнего. Имеются две основных гипотезы, объясняющие столь масштабное вымирание животных, включая тропические районы: 1) социализация человека, быстрый рост численности его популяции и усиленный охотничий пресс на крупных животных и 2) резкая позднеплейстоценовая аридизация климата на всех континентах (Lewin, 1983).

С концом позднего плейстоцена связано проникновение медведей (Ursus arctos) и многих других видов животных из северо-восточной Азии на Аляску. Но наиболее впечатляющим было такое знаменательное событие на Земле как проникновение на Американский континент человека. Люди культуры «clovis», вооруженные копьями с характерными черешками, начали расселяться, предположительно из района современной южной Якутии, Прибайкалья, северной Монголии, северного Китая, Тувы, Забайкалья и Японии, по северо-восточной Азии и далее — в Америку, вероятно, в пределах где-то 50–15 тыс. лет назад, незадолго и/или во время наибольшего развития последнего оледенения. Это время совпало с максимальной регрессией Мирового океана (Диков, 1970, 1979; Васильев, 2001, 2004; Rogers et al., 1991). Между Сибирью и Америкой была Берингия — широкий тысячекилометровый мост суши на месте нынешних Берингового, Чукотского и Восточно-Сибирского морей. Прямая сухопутная связь шла тогда также и по Курильской гряде через нынешнее Охотское море между Амуром, Сахалином и Японскими островами, с одной стороны, и Камчаткой — с другой.

Четкий климатический рубеж в Северном полушарии совпадает примерно с периодом 10 тыс. лет от современности. Он выразился в быстром (иногда употребляют термин — катастрофическом) потеплении после существенного позднеплейстоценового похолодания (Кинд, 1976). Большинство ученых рассматривает это время как естественную границу между плейстоценом и голоценом. С ним совпало интенсивное таяние льдов, редукция Гренландского и исчезновение Скандинавского ледяных щитов, быстрая смена растительности и ландшафтов. Самая южная граница островной вечной мерзлоты в Азии отступила из Гоби (43о с.ш.) в северную Монголию и южную Сибирь до 47о с.ш. Изменения растительности и климата позднеледниковья и голоцена, как и в плейстоцене, носили пульсирующий характер. Холодные этапы сопровождались усилением континентальности климата и широким распространением в перигляциальных областях безлесных ландшафтов. В межстадиалы континентальность несколько смягчалась и увеличивалась роль древесных формаций (Гитерман и др., 1968; Хотинский, 1977).

Голоцен подразделяют на пять периодов: предбореальный, бореальный, атлантический, суббореальный и субатлантический. Атлантический период (8–5 тыс. лет назад) — наиболее теплый в истории голоцена — именуют голоценовым оптимумом, когда среднегодовые температуры были значительно выше современных. В это время в Сибири и Центральной Азии проходили вертикальные перемещения лесных, степных, полупустынных и пустынных биоценозов. В Центральной Монголии происходила экспансия лесной растительности (Виппер и др, 1981). Сокращались территории сухих степей и полупустынь в межгорных долинах. Их заняли высокотравные степи, которые заселили степные грызуны. Обычными были в то время поселения монгольского сурка в долинных степях, в настоящее время имеющих облик полупустынь и пустынь. В ныне сухих межгорных долинах с зарослями чия (Achnatherum, Elymus) даже сейчас можно обнаружить бывшие сурочьи норы по сохранившимся едва заметным выбросам — бутанам (Дмитриев и др.,1982). Но европейско-дальневосточные разрывы ареалов животных и растений, возникшие в холодные периоды плейстоцена в Восточной и Южной Сибири сохранились, хотя березово-лиственничные леса, произраставшие на мерзлых грунтах, обогатились кедром и елью (Волкова, 1977). Лиственничные леса из Larix dahurica, доминировавшие в районах с мерзлым грунтом, стали замещаться кедром, пихтой, сосной, которые в ледниковое и раннее послеледниковое время на вечно мерзлых грунтах существовали только на ограниченных площадях в угнетенном состоянии (Волков, 1994).

Примерно 5–4 тыс. лет назад, после голоценового оптимума, в Северном полушарии, включая Сибирь и Центральную Азию, вновь началось похолодание (Безрукова, 1999). Опять происходило изменение ареалов растений и животных, их вертикальные перемещения в горах, но уже в обратных направлениях. Началась новая «перекомпоновка» биоценозов (Гитерман и др., 1968; Величко, 1973; Кинд, 1976).

Описанные в общем виде широкомасштабные природные процессы позднеледниковья, послеледниковья и голоцена, когда в результате похолоданий–потеплений вечная мерзлота достигала Центральной Азии и происходили совмещения–расхождения ареалов фоновых видов степных, полупустынных и пустынных норовых млекопитающих на всем протяжении азиатской аридной зоны, сыграли, по нашим представлениям, решающую роль в возникновении чумы и формировании современного ареала ее первичных природных очагов. Подкрепление этих представлений можно отыскать в серии классических работ Л.Стеббинса (Stebbins, 1950-1984) по позднечетвертичной эволюции альпийских и арктических растений, когда в процессе совмещения-разделения ареалов происходило массовое образование видов в последние примерно 14 тыс. лет.

Глава 3

Модели эволюции микроба чумы

В популяциях живых организмов эволюция протекает во времени и пространстве и характеризуется процессами эктогенеза (взаимодействия с биотической и абиотической средой) и автогенеза (самоорганизации, саморегуляции) (Шмальгаузен, 1983; Шилов, 2001). Рассмотрим общие принципы эволюционного преобразования микроба псевдотуберкулеза в микроба чумы при смене среды обитания, то есть при переходе сапрозоонозного микроба в кровь грызунов (процесс эктогенеза). Континуум условий существования участвующих в эволюционном процессе микробов, от отдаленной предковой формы до современных, или от сапрофита до облигатных паразитов, назовем «эволюционным полем». Рассмотрим пути становления микроба чумы в эволюционном поле, какими их можно представить с позиций изложенных в предыдущих главах основных гипотез, построив для них матрицы по переменным «сапрофит — облигатный паразит» и «почва — грызун».

Классическая теория природной очаговости чумы. В рамках классической теории эволюционный переход предкового сапрофита из почвы в организм грызуна рассматривается в контексте общих представлений о происхождении паразитов из свободноживущих форм. Экологические аспекты этого перехода обсуждаются лишь на уровне домыслов, догадок, вербальных суждений и предположений с привлечением общих палеоклиматических сведений и палеобиологических данных, касающихся хозяев и в значительно меньшей мере — переносчиков (Ралль, 1958; Султанаев, 1960; Кучерук, 1965). Эволюционное поле в рамках этой теории можно представить в виде 4-клеточной матрицы.

Гипотезы факультативного паразитизма микроба чумы. Еще до оформления идеи о природной очаговости чумы в виде относительно стройной теории уже было принято понятие «факультативный паразит», широко использовавшееся А.Готштейном, И.Добрейцером, Е.Н.Павловским, В.Н.Беклемишевым, В.А.Догелем. Это понятие в заметной мере снимало трудности плавного перевода свободноживущих форм в облигатные паразитические. Введение В.И.Терских (1958) понятия «сапронозов» и его дальнейшая разработка в 1980–90-е годы создали предпосылки для конструирования теоретических моделей плавного преобразования микробов-сапрофитов в облигатных паразитов через ступень факультативных и/или фазовых (сапронозных, сапрозоонозных). В этом случае, как и в предыдущем, эволюционная матрица может быть представлена в виде 4-клеточной. Задача реконструкции преобразования псевдотуберкулезного микроба в чумной после обоснования концепции сапронозов заметно упростилась. Микроб чумы имеет очень тесное родство с микробом псевдотуберкулеза, что позволяет надежно выводить его образование именно из псевдотуберкулезного, как более специализированного паразита из менее специализированного.

В связи с кажущейся простотой объяснения межэпизоотического периода существованием в жизненном цикле возбудителя чумы сапрофитической фазы, сторонники этих гипотез a priori включают его в разряд факультативных (фазовых) паразитов, оставляя в стороне теоретические трудности, связанные с ауксотрофностью — характерным свойством облигатного паразита. Какая из фаз псевдотуберкулезного микроба — сапрофитическая или гостальная привела к возникновению микроба чумы — эти гипотезы не разъясняют.

Сальтационистские гипотезы. Макроэволюционную роль крупных мутаций обосновали известные генетики С.И.Коржинский, Г. Де Фриз, Р.Гольдшмидт. Сторонники их сальтационистских теорий видообразования полагают, что некоторые изменения генотипа могут приводить к радикальным одноактным преобразованиям фенотипа. Современные исследователи — Ю.П.Алтухов (1997), Н.Н.Воронцов (1999) и многие молекулярные генетики также допускают, что отдельные макроэволюционные события в редких случаях могут иметь сальтационный характер.

В отношении микроба чумы близких взглядов придерживается А.И.Дятлов (1989). С позиций его эклектической эволюционно-сальтационистской гипотезы эволюционное поле представляется уже 6-клеточной матрицей.

Признание микроба чумы рецентным ауксотрофным облигатным паразитом, произошедшим от прототрофного микроба псевдотуберкулеза (или ему подобного), привело автора к предположению о существовании видообразующего макромутационного скачка из одной среды — почвы — в другую, резко отличающуюся от исходной, — кровь грызуна. Сходной позиции радикального сальтационизма при конструировании гипотезы возникновения возбудителя чумы из кишечного микроба Salmonella gallinarum придерживается Б.М.Сулейменов (2004).

Гипотеза М.Ахтмана предполагает возникновение чумного микроба из псевдотуберкулезного в древнеисторическое время в осваиваемой человеком долине Нила в популяциях нильской травяной мыши A. niloticus — гомойотермного животного с постоянной температурой тела около 37оС и ее специфической блохи X.cheopis. Не углубляясь в аргументацию эколого-географических аспектов своих эволюционных построений, автор полагает, что синантропизация и увеличение плотности населения травяной мыши на орошаемых культивируемых полях привели к каким-то изменениям ее поведения, предопределившим устойчивое попадание микроба псевдотуберкулеза из пищеварительного тракта в кровь грызуна. В принципе, эволюционные преобразования кишечных обитателей в кровепаразитов известны. Многочисленные примеры среди Protozoa приводит В.А.Догель (1941). Но во всех таких случаях кишечный паразит обладает свойствами пинетрантности и инвазивности и обязательно внедряется в эпителиальную ткань пищеварительного тракта дифинитивного и/или промежуточного хозяина и далее — в более глубокие ткани. Пинетрантность не свойствена возбудителю псевдотуберкулеза, а фермент инвазин, обеспечивающий заражение теплокровного животного, синтезируется только во внешней органической среде при низких температурах. Этот микроб не относится к заразным, и теплокровное животное не может заразиться от себе подобного. В гипотезе М. Ахтмана свойство психрофильности возбудителя псевдотуберкулеза не обсуждается, что сразу рождает недоверие к экологическим построениям гипотезы.

С позиций этой гипотезы эволюционное поле, как и в предыдущем случае, представляется 6-клеточной матрицей .

Гипотеза центрально-азиатского происхождения микроба чумы в конце позднего плейстоцена. Биологическая эволюция — это последовательный процесс генетического закрепления у живых организмов адаптивных наследственных изменений, осуществляющийся обычно при относительно медленном изменении условий окружающей среды или при адаптивном переходе живого организма в другую среду обитания. Поэтому существует логическая необходимость в создаваемый нами эволюционный сценарий ввести понятие «промежуточная среда (= переходная среда, промежуточная зона, переходная зона)», которая характеризует медиум между почвой — средой сапрофитов и кровью — средой облигатных кровепаразитов. В вопросах происхождения чумы это понятие ранее не использовали, поэтому кратко изложим его суть.

Термин «промежуточная зона» широко использовал Дж. Симпсон (1948) при формулировании теории «квантовой эволюции» (макроэволюции) для объяснения закономерностей формирования новых высших таксонов, родов и выше. Этим термином он называет условия, промежуточные между адаптивной зоной предков и адаптивной зоной новообразованных потомков. По мнению Л.П.Татаринова (1987), во всех случаях эволюционного перехода из одной среды в другую, резко отличающуюся по своим условиям, ее освоение, будь то микробы, простейшие, насекомые или другие живые организмы, в том числе паразитические, идет в соответствии с лейбницевым «законом непрерывности» через промежуточную среду и через промежуточные формы.

Понятие «переходный тип» (= промежуточная форма) по отношению к организации животных встречается уже в работах естествоиспытателей XVIII–XIX веков — Бюффона, Ламарка, Сент-Илера, Лайеля. К.Бэр оперирует понятием «десцедентная форма» (от лат. descendo — перехожу). Более широко, в эволюционном лексиконе это понятие стал применять, по-видимому, Ч.Дарвин. В.О.Ковалевский — один из основоположников экологического подхода в палеонтологии, разрабатывая вопрос о конкурентоспособности предковой формы, отмечал, что такая форма очень редко сохраняется в условиях интенсивного видообразования: «Если мы имеем перед собой очень переходный тип, т.е. тип, представляющий очевидный переход от прежней менее выгодной организации к новой гораздо более выгодной, то организм никак не остановится на этой переходной ступени, но тотчас перейдет через нее, достигая более выгодного устройства, и в этом случае вся борьба со старыми менее приспособленными организмами выпадет не на долю переходной формы, но на долю тех еще более совершенных организмов, которые развились из нее или при ее посредстве». В макрогеологическом масштабе времени к переходной форме «рыба–амфибия» относят ихтиостегу (Ichthyostega); переходной форме «амфибия–рептилия» — сеймурию (Seymouria); «рептилия–птица» — проависа (отдаленно напоминающего археоптерикса — Archaeopteryx); к периходным формам «рептилии–млекопитающие» — синапсид (Synapsida).

Согласно Дж. Симпсону, адаптивные зоны представляют обобщенные экологические характеристики неких таксонов в терминах «жизненной формы» (или по С.С.Шварцу, 1969 — «адаптивного типа»). По определению С.А.Северцова (1936, 1937), в понятии «жизненная форма» внимание центрируется на особом, специфичном именно для определенной систематической группы, отношении к окружающей среде; отношении, зависящем от всей конституции и поведения животного, от типа его приспособлений, всей его предшествовавшей эволюции. Так как «жизненная форма» — экологическое понятие, то процессы эволюции с его использованием рассматриваются с точки зрения экологического критерия. Переход таксона в новую адаптивную зону (или стацию, по С.А.Северцову, 1936), проявляющийся в достаточно быстром изменении морфофизиологической организации и характера обмена веществ, то есть в смене жизненной формы, оценивается как процесс макроэволюции (Шварц, 1969, 1980; Северцов, 1981; Красилов, 1986). Причем постулируется, что адаптивные зоны относительно дискретны, не переходят друг в друга плавно, а разделены между собой промежутками экологической неустойчивости, иногда называемыми также интервалами нестабильности — инадаптивными промежуточными зонами (или зонами «смерти» по С.А.Северцову, 1936). Для «промежуточной зоны» характерно неустойчивое состояние эволюционирующей популяции, когда адаптации к условиям жизни предков утрачивают свое значение, а адаптации к новым условиям находятся в процессе формирования. Лишь немногие популяции немногих видов в исключительных случаях могут преодолеть эту зону «смерти» — «в прорыв идут штрафные батальоны...».

Пригодность новой адаптивной зоны зависит не только от ее физического наличия и близости к прежней зоне, но и от того, открыта ли она для новых обитателей. Она должна быть свободной или заселенной настолько редко или неполно, чтобы занятие ее не было сопряжено с интенсивной межвидовой борьбой за существование (некогерентная среда по В.А.Красилову, 1969; stressed или species-poor environments по Lewin, 1983; disturbed habitat по Hoffman, Parsons, 1997). Это особенно важно потому, что небольшие неустойчивые популяции, типичные для переходной стадии, особенно подвержены вымиранию и непригодны для жесткого соперничества при встрече с популяциями, занимающими эту зону. Путь преодоления инадаптивной зоны в различных гипотезах представляется как плавный постепенно-равномерный, градуальный или как скачкообразный, прерывистый. Последний, в свою очередь, рассматривают как одноактный, сальтационный, макромутационный или как мелко- или умеренно ступенчатый, пунктуальный. Радикальный сальтационизм (мутационизм) не находит широкой поддержки у современных эволюционистов, по меньшей мере у тех, кто изучает высшие живые организмы, а вопрос о соотношении градуализма и пунктуализма в формировании как отдельных признаков, так и цельных таксонов современной теорией эволюции пока еще окончательно не решен (Назаров, 1991; Левченко,1993; Holmes et al., 1995; Hoffman, Parsons, 1997).

По мнению Н.Н.Воронцова относительно споров о дарвиновской и «недарвиновской» эволюции, эти понятия взаимно не противоречивы (Воронцов, 2004). Градуализм и пунктуализм связывает принцип дополнительности, и их не следует противопоставлять друг другу. Такого же взгляда в вопросах эволюции ценозов придерживается В.В.Жерихин (2003).

В споре градуалистов и пунктуалистов ключевым вопросом остается роль в эволюционном процессе геномных перестроек различного уровня. Причем существенно, проходил ли этот эволюционный процесс в насыщенной биотической среде с плотной «упаковкой» реализованных экологических ниш и адаптивных зон или в обедненной — с множеством свободных ниш. Сейчас все в большей мере устанавливается мнение о совместном участии в создании новых таксономических форм широкого спектра мутаций разного масштаба, от точечных до максимально крупных, которые в состоянии поддержать естественный отбор (Levin, Bergstrom, 2000; Zhou et al., 2004c). По мнению В.В.Жерихина (2003) и многих других исследователей, крупные мутации, могут закрепиться только в обедненной среде. В отношении чумного микроба этот вопрос мы более подробно рассматриваем в последующих главах.

Как неоднократно отмечалось выше, микроб псевдотуберкулеза — факультативный (более точно — фазовый) паразит, микроб чумы — облигатный паразит крови. Граница между факультативными и облигатными паразитическими микроорганизмами вполне определенна: факультативные паразиты, помимо организма хозяина, обитают во внешней среде, размножаются в ней, тогда как для облигатных паразитов внегостальная среда является «кладбищем» (Громашевский, 1965; Литвин, 1976). Отказываясь от гипотезы одноактного «сальтационного скачка» факультативного паразита в облигатного, введем в эволюционную матрицу еще две грады: «промежуточная среда» и «промежуточная форма», после чего она становится 12-клеточной.

Следуя нашим построениям, задача выяснения эволюционного пути микроба чумы может быть решена на основе экологического подхода — поиска и описания той «промежуточной экологической среды», в которой проходило преобразование псевдотуберкулезного микроба 1-го (O:1b) серологического типа в микроба чумы через промежуточные формы. Для реставрации такого преобразования в рассматриваемом эволюционном поле необходимо плавно (градуально) или ступенчато (пунктуально) «перевести» психро- и гигрофильного возбудителя сапрозооноза из какого-то «природного холодильника» в паразита крови теплокровных. В этом случае промежуточная среда должна представлять собой достаточно продолжительный во времени и пространстве температурный континуум в пределах примерно 5–37оС (размножение возбудителей псевдотуберкулеза и чумы может проходить в широком температурном диапазоне — 0–40оС; псевдотуберкулезный микроб интенсивно размножается и синтезирует инвазин в органике внешней среды и в блохах при 4–8оС).

Из известных в мире основных хозяев микроба чумы условиям «промежуточной среды» с градиентом температур 5–37оС удовлетворяют только гетеротермные зимоспящие ландшафтообразующие животные, на которых круглогодично паразитируют блохи. Это могут быть сурки, суслики и луговые собачки. Луговые собачки обитают в Северной Америке и болеют «крысиной», то есть завозной чумой. В их популяциях чумной микроб не мог проходить эволюционный путь.

Известно, что эпизоотическая напряженность природных очагов псевдотуберкулеза создается в местах с повышенной плотностью населения животных: на лежбищах морских животных, птичьих базарах, в стадах копытных и скоплениях грызунов (Тимофеева и др., 1974; Blake et al., 1991 и др.). Поэтому по экологическим характеристикам предпочтение следует отдать суркам как колониальным животным, зимующим большими семейными группами. Широких целевых исследований инфекционных проявлений псевдотуберкулеза в популяциях сурков не проводили. Нам не известны также работы по выявлению возбудителя этой инфекции в экскрементах сурков или в содержимом «уборных» в зимовочных норах. Тем не менее, сурки, как и другие грызуны, болеют псевдотуберкулезом, возбудителя неоднократно выделяли из их организма в Монголии (Шамова, 1959; Бибиков, 1989) и в горах Средней Азии (Лесняк, Алиев, 1976) при обследовании очагов чумы.

Ориентируясь на изложенные в общем виде принципы построения нашей гипотезы, перейдем к поиску и оценке экологических факторов происхождения и эволюции чумы и выяснению путей формирования современного ареала микроба с многообразием его внутривидовых форм.

Наши логические построения основаны на следующих, теперь уже трудно оспоримых утверждениях и фактах:

1) элементарная единица эволюционного процесса при становлении чумного микроба — это локальная популяция (клон) псевдотуберкулезного микроба (это положение однозначно выразил Э. Майр (1968): «... именно локальная популяция — ключ к решению всех проблем эволюции»);

2) анцестральной формой возбудителя чумы является микроб псевдотуберкулеза O:1b серотипа (Skurnik et al., 2000);

3) 1-й (O:1b) серотип псевдотуберкулезного микроба доминирует в североазиатских и дальневосточных районах с суровым климатом, согласно Х.Фукушима с соавт. (Fukushima et al., 1998, 2001)  — к востоку от Москвы;

4) дивергенция микробов псевдотуберкулеза O:1b серотипа и чумы произошла ориентировочно 20–1,5 тыс. лет назад (Achtman et al., 1999);

5) за весь четвертичный период глубокое промерзание грунта (до 2 м) в Центральной Азии отмечалось только в сартанское время позднего плейстоцена и в голоцене, то есть не ранее 22 тыс. лет назад (Owen et al., 1998).

Таким образом, нам следует выяснить, в какие особые условия в относительно недавнем прошлом, ориентировочно 20–1,5 тыс. лет назад, попала локальная популяция (клон) псевдотуберкулезного микроба 1-го (O:1b) серотипа, имевшая, вероятно, отношение к суркам, которая в каком-то определенном холодном районе Азии дала новую филогенетическую ветвь — микроба чумы.

Необходимым условием возникновения, закрепления и дальнейшего совершенствования патогенности, как приспособительного признака в выгодном для паразитического микроба направлении, является возможность повторения взаимодействия с макроорганизмом, возможность осуществления регулярной передачи возбудителя здоровому организму, которая может быть реализованной только при его вовлечении в сферу каких-то устойчивых экологических связей с хозяином (Бургасов, Румянцев, 1974). Становление чумного микроба из псевдотуберкулезного септическим путем (Ралль, 1958; Кучерук, 1965; Achtman et al., 1999), то есть эволюционное внедрение микроба в кровеносную систему хозяина через преодоление барьеров слизистых пищеварительного тракта, вызывает неоспоримое возражение. В этом случае трудно обосновать филогенетическую молодость микроба чумы и объяснить уникальное сходство геномов чумного и псевдотуберкулезного микробов. Невозможно представить, какие физиологические или иные изменения в организме хозяина позволили микробу внедриться в его кровь в недавнем прошлом. К тому же трудно объяснить, почему из широкого круга кишечных бактерий именно микроб псевдотуберкулеза O:1b серотипа стал предковым для микроба чумы. Сепсис могут вызывать также возбудители брюшного тифа, паратифов, дизентерии, сальмонеллеза, пищевых токсикоинфекций (стрептококковых, стафилококковых и других) (Шувалова, 1995), но ни у одного из этих возбудителей нет родственных форм среди облигатных паразитов крови, они не смогли стать кровепаразитами, эволюционно преодолев интестинальный барьер. К тому же, в этом случае надо будет объяснить принципы эволюционного становления чумного микроба в «нездоровых», а поэтому неконкурентоспособных, элиминируемых популяциях (или их частях) хозяина и переносчика (Сулейменов, 2004).

Как мы упоминали выше, синтез инвазина — фермента, обеспечивающего начальные стадии псевдотуберкулезной инфекции, активно проходит примерно при 4оС и ингибируется при 37оС (Дробков и др., 1997). Отсюда, наиболее приемлемым остается допущение, что эволюционный путь чумы начинался от сапрофитической фазы возбудителя псевдотуберкулеза из почвенной органики минуя интестинальный барьер — через раны, как у клостридиозов, таких, к примеру, как столбняк или газовая гангрена (Бургасов, Румянцев. 1974), и при низких температурах.

Основная внегостальная среда возбудителя псевдотуберкулеза — почвенная органика, включая выделения животных (моча, экскременты). Поэтому нам надо выяснить возможности установления прочных устойчивых контактов неживой органики с кровью теплокровных животных, обеспечивших превращение возбудителя сапрозооноза в кровепаразита. В каких случаях граница между двумя средами — почвенной органикой или экскрементами и кровью (в нашем предположении сурков) бывает условной, нечеткой, размытой, стохастической, соответствующей понятию промежуточной среды с континуумом температур в пределах примерно 5–37оС? Как может осуществляться длительный, устойчивый контакт почвы (экскрементов) с кровью сурков? Почему этот контакт, возник относительно недавно, в согласии с «молекулярными часами» М.Ахтмана ориентировочно 20–1,5 тыс. лет назад? Выяснение этих вопросов — в основном палеоэкологическая задача или экологическая, в случае недавних в прошлом или современных событий. Ее решение оказалось реальным на основе фактов, полученных нами при изучении особенностей видоспецифичного поведения монгольского сурка-тарбагана и специфической блохи евразийских сурков O.silantiewi, сформировавшегося под воздействием тривиальных физико-географических факторов среды их обитания в Центральной Азии — температуры и влажности почво-грунтов.

Часть II

Естественноисторический этап генезиса очагов

Глава 4

Экологические факторы эволюции микроба Yersinia pestis

Принимая точку зрения о позднечетвертичном происхождении микроба чумы, мы должны объяснить противоречие между его филогенетической молодостью и широким распространением на обширных пространствах Евразии, Африки и Америки. Иными словами, следует по-новому взглянуть на те физико-географические, экологические и социальные события на планете в относительно недавнем прошлом, которые могли привести к возникновению интересующего нас микроба и его многочисленных очагов. Такая принципиально новая, последовательная, лишенная внутренних противоречий оценка минувших природных событий сформировалась у нас на основе новых фактов, полученных при изучении монгольского сурка и его блох в Туве. По мнению И.О.Равдоникаса (1974), возникновение очагов чумы в Туве следует отнести к последнему периоду аридизации — послеледниковому периоду, нижнему или среднему голоцену, т.е. 10-12 тыс. лет назад.

С Центральной Азией и с сурками (Marmota) происхождение возбудителя чумы связывали многие авторы (Wu Lien-teh et al., 1936; Devignat, 1951; Pollitzer, 1954; Заболотный 1956; Туманский, 1957; Ралль, 1958, 1960, 1965; Norris, 1977; Козлов, 1979; Сулейменов, 2004). Этот район обладает рядом физико-географических особенностей, не имеющих аналогов на Земном шаре, которые, по нашим представлениям, определили появление чумы именно здесь.

1) Центр мирового максимума атмосферного давления — зимнего антициклона с позднетретичного по настоящее время лежит в пределах Монголии. С ним связаны безоблачные морозные малоснежные зимы.

2) Азиатский центр континентальности климата, соизмеримый с окраинными областями Гренландии и Антарктиды, лежит в Убсунурской котловине Монголии (Береснева, 1986). По температурным амплитудам Монголия — одна из самых континентальных стран мира. Абсолютные амплитуды крайних температур здесь доходят до 90оС, а суточных — до 42оС.

3) Самый южный в северном полушарии очаг распространения вечной мерзлоты, не связанной с высокогорьями, а приуроченный к равнинному рельефу, лежит южнее Улан-Батора (47о с.ш.) в пределах Монголии.

4) Самое северное в мире распространение пустынь наблюдается в западной Монголии (50,5о с.ш.) в Котловине Больших озер.

5) Для всей территории Монголии в весенние месяцы характерны регулярные сильные дневные ветры, вплоть до ураганных.

Степные ландшафты со сходными климатическими условиями занимают обширные пространства южного Забайкалья, Тувы и Горного Алтая в России и Маньчжурии (северный Хинган) в Китае, где расположены очаги чумы. Самый холодный район Китая, расположенный в бассейне р. Хэйлунцзян, прилежит к восточному Забайкалью. Здесь средние температуры января опускаются ниже –30оС, в то время как немного южнее, в Пекине, они находятся на уровне только около –6оС (Ло Кай-фу, 1957; Чжан Бао-кунь и др., 1957).

Не менее суровые физико-климатические условия отмечаются в юго-восточных районах российского Алтая (хр. Чихачева) и в Монгольском Алтае, где многочисленны поселения монгольского и серого сурков. В Кош-Агаче средняя месячная температура января составляет минус –32оС, июля — +13,8оС, среднегодовая — –6,7оС. Минимальная температура зимой в отдельные годы опускается до –62оС, а летом максимум достигает +31оС. По многолетним данным, экстремальные значения температуры поверхности почвы колеблются от –63оС до +58оС, то есть максимальная амплитуда достигает 121оС. Осадков выпадает менее 110 мм в год, зимы малоснежные, поэтому грунт промерзает зимой на большую глубину и развита вечная мерзлота (Ревякин, 1971).

В связи с низкими зимними температурами, грунт в Монголии и Южной Сибири промерзает до глубины 3 м к концу декабря, а оттаивает в середине-конце июля. На песчаных грунтах глубина промерзания может достигать 4 м (Мурзаев, 1952).

Флора Монголии отличается насыщенностью азиатскими видами плейстоценового происхождения, возникшими на эволюционно молодых ксерофитных и криоксерофитных ветвях развития флор. Поэтому формирование адаптаций у представителей центрально-азиатской фауны к сухим холодным условиям жизни также можно связывать с плейстоценом (Ербаева, Алексеева, 1999).

Принимая гипотезу о центральноазиатском происхождении чумы, рассмотрим некоторые экологические особенности монгольского сурка-тарбагана и сурочьей блохи Oropsylla silantiewi.

4.1. Условия обитания и некоторые черты экологии монгольского сурка как первичного хозяина возбудителя чумы

Наиболее древние фоссильные находки предковых форм сурков Palaearctomys и Arctomyoides отнесены к позднему миоцену (9–11,5 млн. лет назад) Монтаны, США (Black, 1972; Thomas, Martin, 1993). Редкие костные свидетельства обитания Marmota в Евразии известны из позднего плиоцена (Zimina, Gerasimov, 1973). Самая древняя находка монгольского сурка M.sibirica nekipelovi из Тологоя (южная Сибирь) датирована ранним плейстоценом (Ербаева, 1970). Все другие современные виды Евразии известны в основном с позднего плейстоцена из палеолитической фауны Валдайской ледниковой эпохи (Zimina, Gerasimov, 1973). Наиболее примитивной формой современных сурков Р.Гофман и С.Надлер считают лесного (M.monax) и происхождение рода Marmota связывают с Северной Америкой (Hoffmann, Nadler, 1968). Вполне вероятно, что сурки перешли через Берингию в Евразию где-то в среднем–позднем плиоцене или раннем плейстоцене (Black, 1972). Последние молекулярно-генетические исследования свидетельствуют о монофилетическом североамериканском происхождении этого рода. Пополняется фактами гипотеза о двукратной и разнонаправленной миграции его представителей через Берингийскую сушу (Ляпунова, 2003). С другой стороны, за последние годы, как отмечал Д.И.Бибиков (1989), появились новые находки ископаемых плиоценовых и раннеплейстоценовых сурков в Евразии, что пока не позволяет окончательно отказаться от идеи об их центральноазиатском происхождении. В.С.Бажанов (1947) считал местом происхождения рода Marmota засушливые среднегорья Центральной Азии, находившиеся под влиянием древней пустыни Гоби.

Вне зависимости от места происхождения рода, возникновение монгольского сурка однозначно связывают с психроаридными районами Центральной Азии (Громов и др., 1965; Zimina, Gerasimov, 1973; Бибиков, 1989). В его местообитаниях обычны эуксерофитные растения и суккуленты: житняк (Agropyron cristatum), полыни (Artemisia), эфедра (Ephedra monosperma), келерии (Koeleria), прутняки (Kochia), остролодки (Oxytropis), ковыли (Stipa), луки (Allium), горноколосник (Orostachys spinosa). В связи с возможностями вертикальных перемещений при изменениях климата, границы ареала монгольского, как и других горных сурков, в течение антропогена (плейстоцена и голоцена) существенно не изменялись (Зимина, Герасимов, 1980; Бибиков, 1989).

Снежный покров и размещение сурков. Снежный покров играет важную роль в жизни сурков (Бибиков, 1961, 1967; Armitage, 1973; Svendsen, 1974, 1976). Он уменьшает глубину промерзания грунта зимой и служит основным источником его весеннего увлажнения.

При незначительном количестве зимних осадков в Центральной Азии в характере снежного покрова большое значение имеет его ветровое перераспределение. К концу зимы большие снежные массы скапливаются в понижениях мезорельефа, на подветренных склонах, около скал, по долинам и руслам рек и ручьев. Сплошной покров образуется в течение зимы лишь на высоте более 2500 м в субальпийском поясе. В местах со сплошным снежным покровом, сохраняющимся до середины апреля — начала мая, монгольский сурок не живет. В бесснежных межгорных долинах пустынно-степной зоны Монголии сурок также отсутствует или образует небольшие изолированные поселения.

Обширные плотные поселения монгольского сурка расположены в горно-степном поясе, где снежный покров распределяется мозаично, проективное снежное покрытие составляет в среднем около 30 %, а норы располагаются, как правило, на лишенных снега участках. Сдувание снега с бутанов приводит к быстрому и глубокому промерзанию почво-грунта и падению температуры в зимовочных камерах к началу января ниже 0оС.

Строение нор. Строение жилых и покинутых нор и их микроклимат у разных видов сурков описаны достаточно обстоятельно (Скородумов, 1928; Павлов, 1935; Рябов, 1946, 1948; Некипелов, 1950; Летов, 1950; Берендяев, 1956; Капитонов, 1960, 1978; Прокопьев, Пешков, 1960; Романовский, 1961; Жовтый, 1967а,б; 1970; Бибиков, 1967; Svendsen, 1976 и др.). На семейных участках можно выделить четыре типа нор: зимовочные, постоянные, летние и защитные.

Каждая семья сурков имеет одну, редко — две зимовочных норы. В них зверьки проводят спячку и часть периода активной жизни, особенно весной до расселения и осенью при подготовке к спячке. Эти норы могут использоваться не каждую зиму. Зимовочные норы, заселенные большими разновозрастными семьями и использующиеся круглый год и много лет подряд, называют постоянными. Глубина постоянных и зимовочных нор составляет от 0,8 до 3,5 м, в среднем около 2 м. Неглубокие зимовочные норы чаще можно встретить в высокогорьях.

Число летних нор на семейных участках составляет от 3 до 10. Они заселяются только в теплый период года и позволяют равномернее использовать кормовые ресурсы участка. Иногда летние норы могут становиться зимовочными и наоборот.

Защитные норы не имеют гнездовых камер и широко разбросаны по семейным участкам и вне их. Число таких нор на семейном участке достигает 30.

Температура грунта. Одно из важнейших условий, необходимых для устройства пригодных для зимовки глубоких непромерзающих нор, — значительная толщина мелкозема, которая не всегда оказывается достаточной для этого (Коблов, 1941; Динесман, 1968, 1977; Andersen et al., 1976). Оптимальный режим спячки сурков, когда энергетические расходы организма минимальны, поддерживается при температуре около 5оС. (Лешкович, 1950а,б; Бибиков и др., 1963; Бибиков, 1967; Goodrich, Liman, 1971; Svendsen, 1974; Florant, Heller, 1977; French, 1985; Arnold et al., 1991; Schneider, 1991; Arnold, 1993; Heldmaier et al., 1993). При отклонении наружной температуры от этого значения в любую сторону потребление кислорода спящим сурком увеличивается (Бибиков и др., 1963). В высокогорном районе юго-западной Тувы, по нашим наблюдениям, отсутствие зимой сплошного глубокого снежного покрова вызывает быстрое промерзание почвы, и сурки проводят вторую половину спячки в мерзлом грунте. В наиболее глубоких норах, 2,2 м и более, сезонные колебания температуры грунта на уровне гнездовых камер составляют от –3,5о до +2,0оС. В менее глубоких зимовочных и летних норах (до 1,5 м) сезонные колебания значительно больше, при этом температура ниже 0оС держится, как и в глубоких норах, около 6 месяцев. Минимальная температура грунта в зимовочной камере нами была отмечена в норе, расположенной на северо-западном склоне на глубине около 1 м, 13 марта и равнялась –8,1оС. Максимальная температура стенок зимовочной камеры, составившая +7,6оС, отмечена 3-го августа на глубине 1,4 м в норе, расположенной на южном склоне.

В Забайкалье монгольский сурок проводит в спячке в мерзлом грунте не менее 4–5 месяцев, а температура грунта на глубине 1,6 м становится минимальной, ниже –8оС, в феврале–марте (Летов,1950; Некипелов, 1957, 1959; Жовтый, 1970).

Условия зимовки монгольского сурка в Туве, Забайкалье и горных малоснежных районах Монголии можно считать промежуточными между суровыми арктическими, где обитают черношапочный (M.camtschatica — Верхоянский хребет) и седой (M.caligata — хребет Брукса, Аляска) сурки, которые зимуют при температуре окружающего зимовочную камеру грунта минус 14оС и ниже (Капитонов, 1960, 1978; Williams, Rausch, 1973), и относительно мягкими — в многоснежных районах Сибири (Баргузинский хребет), Дальнего Востока (Камчатка), в горах Средней Азии, Альпах, в Колорадо и лесостепной зоне США, где черношапочный, серый, Мензбира, желтобрюхий (M.flaviventris) и лесной сурки зимуют в непромерзающем грунте (Бибиков, 1961, 1967; Давыдов, 1974; Жаров, 1975; Svendsen, 1974, 1976; Kilgore, 1972, Svendsen, 1974; Davis, 1967).

Влажность грунта. Хорошо известно отрицательное влияние повышенной влажности грунта на устройство нор многими видами млекопитающих (Колосов, 1934; Динесман, 1968). Для сурков, проводящих около 90 % всей жизни в норах, это один из главных факторов при выборе места для норы. Е.И.Павлов (1935) указывал, что близкая к поверхности подпочвенная вода становится абсолютным препятствием к постройке тарбаганом норы или заставляет его рыть нору на менее значительной глубине. На отсутствие нор тарбагана близ воды в Монголии обратил внимание А.Г.Банников (1954).

Малое количество осадков и высокая степень инсоляции определяют низкую влажность грунта в Центральной Азии. Наибольшее влияние на ее уровень здесь оказывают подпочвенные воды. Они залегают на небольшой глубине по днищам логов, балок, по берегам рек и ручьев, озер и ограничивают глубину зимовочных нор. Так, в долине урочища Суглуг-Оой (Тувинский очаг чумы, Монгун-Тайга) в трех раскопанных нами зимовочных норах камеры были расположены на глубине 0,8–1,5 м от поверхности земли в слое мелкозема с влажностью 6–7 %. Немного ниже, на глубине 1,8 м, где влажность грунта составляла уже 12 %, сурки камер не устраивали. Численность зимовочных нор в подобных местах невелика, 0,06–0,10 на 1 га, причем во всех случаях они были устроены на небольших возвышениях мезорельефа. Наиболее сухим (2,2–5,6 %, п=10) грунт был около камер в норах глубиной 2,5–3,0 м, расположенных на нижней трети склонов хребтов в поясах пустынных и горных степей. На таких участках плотность зимовочных (постоянных) нор высокая и достигает местами 0,6 на 1 га.

В Туве монгольский сурок при устройстве нор избегает мест с влажностью грунта более 14 % (берега озер, рек и ручьев, заболоченности высокогорного пояса). Его оптимальные местообитания с максимальной численностью зверьков на семейных участках (до 4–8 зверьков на 1 га летнего семейного участка) расположены в достаточно широкой зоне вертикальной поясности, занятой горными степями. Эта зона характеризуется, с одной стороны, длительной вегетацией растительности, с другой — низкой влажностью почво-грунтов, не более 6 %. Полагают, что низкая влажность в норах способствует снижению энергетических затрат сурков во время зимней спячки (Бибиков, 1989).

Зимовочная «пробка». Ареал монгольского сурка расположен в зоне действия азиатского антициклона, поэтому климат в местах его обитания характеризуют как аридный и ультраконтинентальный. Аридность ландшафта, в котором проходило видообразование сурка-тарбагана, определила появление соответствующих адаптаций. Обитание в стациях с сухим щебнистым грунтом обусловило для монгольского сурка трудности при изготовлении зимовочной пробки. Она должна быть прочной и недоступной для раскопки хищниками — особенно многочисленным здесь степным хорьком (Mustela eversmanni) и корсаком (Vulpes corsac). Случаи раскопки хорьками пробок зимовочных нор сурков — обычное явление и неоднократно описаны в литературе (Абеленцев и др.,1961; Бибиков, 1967, 1989; Токарский, Козыра, 1999). Такие норы, заселенные хорьками в зимние месяцы, мы многократно встречали в Туве. Задавленные в них хозяева служили долговременным кормовым запасом в суровое бескормное зимне-весеннее время.

Известно, что перед залеганием в зимнюю спячку сурки засыпают снаружи все лазы зимней норы грунтом, перемешанным с камнями, щебнем, травяной ветошью и другими органическими остатками. Однако единственный лаз, которым продолжают пользоваться до последнего дня перед залеганием, сурки забивают пробкой изнутри. Сведения о поведении, связанном с устройством пробки, отрывочны, а специальных сравнительных исследований, которые позволили бы описать эволюционные аспекты этого поведения, нам не известно. Видоспецифичные особенности устройства зимовочных пробок сурками не привлекали внимания ученых, хотя именно это поведение монгольского сурка, по нашим представлениям, стало главной экологической предпосылкой происхождения микроба чумы.

В способах устройства пробок зимних нор у разных видов сурков наблюдаются значительные географические различия, но выявленные особенности до сих пор не имеют удовлетворительных объяснений (Бибиков, 1980). Около нор степного сурка и сурка Мензбира в многоснежных местах их ареалов обычно можно обнаружить глиняные шары, которые считают специально подготовленным материалом для пробки. У серых и длиннохвостых сурков Д.И.Бибиков (1980, 1989) таких шаров не находил. Он полагает, что материал для изготовления пробок не подготавливается специально, скорее всего подобные катыши формируются сами собой при расчистке зверьками устьевой части лазов, особенно после дождя, когда вязкий глинистый грунт при его сгребании обволакивает маленькие камешки, придающие катышам округлую форму. Подсохшие катыши впоследствии используются для устройства пробок. Многочисленные глиняные шары близ входов зимовочных нор степного сурка (M. bobac) мы находили в Саратовской и Ростовской областях в местообитаниях на глинах.

В.С.Лобанов (1983), раскопавший в июне зимовочную нору байбака в Целиноградской области, обнаружил в ней два отнорка длиной 2,5 и 3,8 м. Первый был полностью, а второй — частично забиты глиняными шарами диаметром от 3 до 6 см. Автор полагает, что эти шары использовались сурком для создания зимовочной пробки. Помимо этого, еще два отнорка длиной 2,2 и 1,0 м представляли «уборные» со слежавшимися экскрементами (вес 4,3 и 2,7 кг), среди которых в небольшом количестве встречались и свежие.

В Саратовской области, в местообитании на известняках, байбак, по нашим наблюдениям, делает пробку из известняковых обломков размером до 10 см и скрепляет их черноземом без добавления экскрементов.

Материал зимовочной пробки у альпийского и алтайского сурков включает почву, камни, могут встречаться экскременты (Бибиков, 1989; Arnold et al., 1991; Heldmaier et al., 1993; Kortner, Heldmaier, 1995). Одиночно зимующий американский лесной сурок делает простые пробки из земли (Schneider, 1991). Остатки старых экскрементов и сухой травы вокруг выходов зимовочных нор у желтобрюхого сурка находил Г.Свендсен (Svendsen, 1976).

Из других сурков наибольший интерес заслуживают виды, обитающие в суровых условиях и устраивающие норы в промерзающем грунте — черношапочный, седой, возможно, гималайский и олимпийский (M.olympus). По данным В.И.Капитонова (1960,1978), черношапочный сурок на Верхоянском хребте делает многочисленные короткие травяные пробки, не используя свои экскременты. К сожалению, лишь очень отрывочные сведения имеются о гималайском сурке, который по многим экологическим характеристикам может быть близким к монгольскому тарбагану. В описании 68 нор, раскопанных в китайских очагах в течение всех сезонов года, о наличии в материале пробки экскрементов не упоминается (Wang Zhi-jun, 1992).

Д.И.Бибиков (1967), описывая в своей известной монографии строение нор и характер их использования у серого сурка на Тянь-Шане, отметил, что на сурчинах зимних нор в углублениях или в устьях заброшенных лазов располагаются уборные. Особенно много, до 7–8 на одной сурчине, их можно встретить в период подготовки к спячке. По мнению автора, серый сурок накапливает экскременты снаружи в качестве сигнальных визуально-запаховых меток, и они попадают в состав земляной зимовочной пробки лишь случайно. В иллюстрациях он показал наличие небольших отнорков-уборных в норах серого сурка, но о скоплениях там экскрементов не упоминает.

Б.С.Виноградов с соавторами (1936) в норах красного сурка также обнаружили уборные. Олимпийский сурок устраивает туалеты в коротких защитных норах, в постоянных норах встречаются лишь разбросанные экскременты (Beltz, Booth, 1951). Наружные уборные на бутанах монгольского сурка мы находили в Туве, чаще в первой половине лета. Свежие экскременты в небольших ямках или устьях лазов можно встретить и осенью незадолго до ухода зверьков в спячку, очень часто они бывают «нафаршированы» гельминтами.

Пробки, изготовленные из сухого сыпучего материала, непрочны. К тому же их формирование в крутых вертикальных лазах диаметром до 20 см сопряжено со значительными техническими трудностями. Из-за дефицита почвенной влаги у монгольского сурка выработалось видоспецифичное поведение, направленное на использование собственной метаболической воды. В отличие от других видов, он устраивает зимовочные пробки из специально подготавливаемой смеси мелкозема, щебня и влажных каловых масс, накапливаемых в период активности в специальных отнорках — уборных. Такие отнорки представляют собой тупики длиной от 80 до 240 см, отходящие от основного хода (Дудченко, 1915; Банников, 1954 б).

Монгольский сурок начинает устраивать зимовочные пробки с середины сентября, сначала в высокогорном поясе, где заморозки становятся регулярными или постоянными уже в начале месяца. При большом количестве влажных экскрементов в материале пробки, что характерно только для больших семей, 5–7 зверьков и более, она быстро заледеневает, становится очень прочной. Весной мерзлые пробки даже сам тарбаган часто не в силах преодолеть, и ему приходится прокапывать новый лаз, минуя пробку. В этом случае весной недалеко от запробкованного главного лаза появляется «веснянка» — свежий вертикальный ход с круглым ровным отверстием диаметром 12–15 см без какого-либо выброса земли. В таких норах, как правило, в июне появляется выводок молодых.

Вот как еще в начале прошлого века описывал строение зимовочной норы тарбагана в степях Забайкалья один из первых сибирских исследователей чумы диких животных И.С.Дудченко (1915): «От начала главного входа на расстоянии 1,5–2 аршина [1–1,5 м] нора дает ряд слепо оканчивающихся боковых, иногда идущих косо вниз ответвлений, из которых некоторые устроены со стенками, сделанными из однородной с примесью гальки глинистой массы, другие же слепые мешки имеют стенки, сделанные непрочно; в более прочно устроенных ответвлениях мы находим частью склады тарбаганьего кала, частью особого вида мягкие лепешки, сделанные из однообразной массы увлажненных тарбаганьих испражнений; лепешки с наружной поверхности своей как бы обсыпаны (выкатаны) в порошке сухой глины, и потому они сохраняют влажность и при складывании их одна на другую не склеиваются и по мере надобности могут быть взяты из склада поодиночке... Исследуя материал свеже разрытых «пробок», закупоривающих входы в тарбаганьи норы, можно с полной очевидностью убедиться, что наружные выходы их тарбаганьих нор закупориваются на зиму описанными выше навозными «лепешками» и комками, укладываемыми начиная снаружи и далее в глубь норы вперемежку с сухой травой, часто вырываемой из земли вместе с корнями. Таким образом., перед уходом в норы для зимней спячки тарбаган должен накопить в клозетных отделениях своей норы достаточный запас «лепешек», выработанных в тех же клозетных отделениях норы из собственных испражнений... При устройстве пробки чередование слоев засыхающих навозных «лепешек» и слоев сухой травы дает очень прочное «закрытие», надежно защищающее норы от вторжения в них разных и весьма многочисленных врагов тарбагана; с другой же стороны «пробка» эта, очевидно, проходима для воздуха, необходимого для проветривания в особенности подземных «спален» тарбагана».

В Забайкалье в тарбаганьих норах осенью Е.И.Павлов (1935) находил отнорки, полностью заполненные каловыми массами в кашицеобразном состоянии, и полагал, что в них сурки смешивают кал с мочой. Иногда такие уборные были расположены недалеко от зимовочного гнезда: «Пройдя от входа-выхода 2-6 м, нора имеет один или два отнорка, кончающихся тупиками. Эти тупики служат для тарбагана уборными. В уборных в течение лета тарбаган откладывает кал, смешивает его, очевидно, с мочой, т.к. консистенция каловой массы кашицеобразная. Эта каловая масса служит приютом для личинок насекомых, которые в свою очередь привлекают удода, любителя копаться в навозе. Уборных бывает обыкновенно одна-две, редко больше, причем возможно устройство уборных в середине норы и даже в тупике, отходящем иногда от спального помещения».

Мы в Туве находили отнорки, заполненные экскрементами, во всех зимовочных и постоянных норах, раскопанных во второй половине июля и позднее. В трех из таких нор 3 августа, 8 и 24 сентября, обнаружили отнорки, расположенные в 2–4 м от входов, полностью забитые смесью из кала сурка, щебня и старого сена.

Наличие отнорков-уборных делает норы крайне вонючими, в отличие от нор, например, байбака в Ростовской и Саратовской областях, серого сурка на Алтае и, надо полагать, сурков других видов. По отшлифованным стенкам основного лаза и сильному запаху местные охотники безошибочно определяют норы, заселенные большими семьями этих зверьков. Если пробка, сделанная сурком-тарбаганом изнутри, короткая (1–1,5 м), состоит из сухого материала (камни, мелкозем) и легко раскапывается, то такая нора заселена недавно и в ней зимует не более 1–2 зверьков, которые перед залеганием в спячку не успели накопить в туалетных камерах достаточного количества экскрементов. Только такие норы может раскопать зимой хорек. То есть, один из векторов естественного отбора в популяциях монгольского сурка направлен на увеличение размера семьи и времени использования норы как в сезонном, так и в многолетнем плане.

В норах с большим числом зимующих зверьков длина пробки иногда превышает 7 м; материал, из которого она выработана, всегда влажный и содержит много экскрементов. Свежую смесь для пробки хозяева норы начинают заготавливать не менее чем за месяц до ухода на зимовку, добавляя ее к прежним запасам. После залегания сурков, свежие влажные пробки в лазах хорошо заметны снаружи, и их состав легко исследовать. Многочисленные разбросанные вокруг зимовочных нор «лепешки», испачканные в экскрементах камни, а иногда и глиняные шары можно увидеть вокруг недавно открытых входов весной в апреле или летом — во время активной расчистки нор и гнезд в июне.

Нет сомнений, что видоспецифичное поведение монгольского сурка, связанное с устройством зимовочной пробки, сформировалось как адаптивный ответ на обитание в аридном районе Центральной Азии. В начале плейстоцена в северной Монголии климат был сухой и теплый, и были широко распространены открытые пространства полупустынь и сухих степей, заселенные предковой формой современного монгольского сурка (Ербаева, 1970), у которой вполне могло выработаться такое поведение.

Семейно-колониальный образ жизни. Все виды сурков, кроме лесного, который ведет одиночный образ жизни, относятся к семейно-колониальным животным. Под «семьей» подразумевают группу зимующих в одной норе зверьков, совместно использующих прилегающую к ней территорию (Бибиков, 1967, 1989; Жаров, 1972, 1975; Rausch, Rausch, 1971; Anderson et al., 1976; Johns, Armitage, 1979; Holmes, 1984). Изредка большие семьи устраивают две зимовочные норы, расположенные на территории единого семейного участка.

Монгольский сурок — типичное семейно-колониальное животное. Его первичные территориальные группировки — семьи — занимают определенные участки. Семьи состоят из зверьков различного возраста: молодых — возрастом до года, полувзрослых — перезимовавших одну зиму, взрослых — перезимовавших две зимы и более и способных принимать участие в размножении. Все разнообразие семей у монгольского сурка сводится к двум основным типам: 1) неустойчивые, характеризующиеся малым числом зверьков, небольшой длительностью существования, быстрой сменой состава и 2) устойчивые, имеющие более стабильный состав и высокую численность, до 20 и более зверьков (Сунцов, 1981). Участки устойчивых семей занимают территории до 5 га с разнообразным видовым составом растительности и расчлененным мезорельефом. На участках устойчивых семей можно встретить 35–62 вида растений, неустойчивых — 12–22 вида. Наши наблюдения не выявили случаев распада устойчивых семей и перехода их в ранг неустойчивых даже через 21–23 года. Их стабильное существование во времени обеспечивается сбалансированными процессами вселения-выселения и размножения. Совокупности устойчивых семей в оптимальных местообитаниях формируют «ядра» поселений, в которых семьи этого типа могут составлять до 36 % от их общего числа. На периферии поселений сложные устойчивые семьи могут не встречаться вовсе.

Зимняя спячка. Сурки проводят в спячке до 8 месяцев в году. Монгольский сурок обычно залегает в сентябре, а просыпается в апреле. В Туве в 1976 г. первые прикопанные снаружи периферические лазы появились уже 13 августа, а в 1978 г. — 1 сентября. Первые закрытые пробками норы в зоне горных степей в 1976 г. можно было наблюдать 16 сентября, а к 27 сентября уже все зимовочные норы были закрытыми. В 1977 г. залегание сурков прошло с 22 по 26, в 1978 г. — с 19 по 25 сентября, а в 2002 г. 27 сентября отметили высокую наземную активность сурков в окрестностях пос. Мугур-Аксы (1850 м над у.м.) и нашли лишь несколько закрытых пробками нор на вершинах хребтов. Весной первые открытые зимовочные норы появляются в третьей декаде марта. Массовый выход зверьков на поверхность проходит с 5 по 15 апреля, но по верхней границе обитания в высокогорном поясе (ур. Толайты, 2800 м над у.м.) мы находили закрытые пробками норы даже 2 мая.

Сурки зимуют семьями, иногда состоящими из 20 и, судя по очеркам натуралистов XIX века, даже 22 зверьков. В течение зимней спячки более длительные периоды глубокого сна (торпора) чередуются с короткими периодами бодрствования (эутермии) (Некипелов, Пешков, 1958; Бибиков и др., 1963; Бибиков, 1967, 1989; Bailey, Davis, 1965; Nemenz, 1966; Kayser et al., 1967; Davis, 1967; Arnold, 1988, 1993). Таким образом, сурки имеют два гомеостатических состояния — глубокого торпора и полной активности, между которыми лежит промежуток нестабильного гетеротермного физиологического состояния. В торпорной фазе температура тела снижается до 4–5oC, в эутермной — может достигать нормальной, отмечаемой у активных сурков — около 37oС (Arnold, 1993). Наибольшие энергетические потери у зимоспящих животных происходят в эутермном состоянии (Tucker, 1965). Индивидуальные энергетические потери минимизируются при социальной зимовке, когда члены группы просыпаются относительно одновременно и согревают друг друга (Arnold, 1988). Как было показано для альпийского сурка, при зимовке большой группой, благодаря сокращению энергетических потерь, снижается зимняя смертность и увеличивается плодовитость самок (Arnold, 1993). Поэтому социальная зимовка рассматривается как адаптация, обеспечивающая поддержание популяционного гомеостаза в экстремальных условиях (Arnold, 1988, 1993; Arnold et al., 1991).

По данным, приведенным в работах Д.И.Бибикова (Бибиков и др., 1963; Бибиков,1989), ни один из 52 подопытных молодых, полувзрослых и взрослых серых сурков не проспал до весны непрерывно. Их температура изменялась от 3,7о до 38,0оС. И.В.Рымалов (1995) во время зимней спячки степных сурков в клеточных условиях под Москвой отметил изменения температуры тела в пределах от 1о до 38оС. Сурки пробуждались каждые 17–28 дней, длительность времени активности при этом не превышала суток. Минимальная температура спящих камчатских сурков составляет 0,9–1,8оС (Васильев, Соломонов, 1996), лесных — 2,0–7,0оС (Ferron, 1996), альпийских — от 2,3о до 8,0оС (Arnold, 1993).

Как сказано выше, нормальной температурой тела сурков в состоянии глубокого сна считают 5оС. При этой температуре наблюдаются минимальные энергетические потери у всех изученных видов: монгольского, серого, лесного, желтобрюхого, альпийского. Отклонения окружающей температуры в зимовочных гнездах в ту или иную сторону приводят к увеличению интенсивности обмена и, соответственно, энергетических затрат. Постоянные измерения температуры спящих альпийских сурков в течение всех месяцев их подземной жизни в естественных условиях в Баварских Альпах (Германия) с использованием телеметрического метода (вживленных радиопередатчиков) провел В.Арнольд (Arnold,1988, 1993). По его данным, температура в гнезде с сентября по конец марта постепенно снижалась примерно с 10о до 0,2оС. В течение этих месяцев три взрослых сурка, зимовавших вместе в одной норе, просыпались 11–15 раз, то есть примерно дважды в месяц. При переходе в эутермное состояние температура от минимальной 5оС до нормальной 37оС поднималась относительно быстро, в течение нескольких часов, в то время как ее падение при возвращении в торпорное состояние происходило медленно, в течение 1–3 суток. Сходные данные были получены при изучении метаболических процессов у спящих альпийских сурков в эксперименте (Heldmaier et al., 1993).

В.Арнольд (Arnold,1988) изучил «эффект группы» у альпийских сурков во время спячки и отметил синхронизацию эутермных состояний. Если у одиночно спящих сурков длительность эутермного периода составляет около суток, то в группе она увеличивается до 5.

В группе взрослые самцы всегда просыпались первыми, засыпали последними, и температура их тела была выше, чем у самок и молодых. Родители всегда засыпали после молодых, и температура их тела была всегда выше. Поэтому следует ожидать, что вероятность случаев, когда блоха может питаться на зверьке, имеющем любую заданную температуру в диапазоне 5–37oC, заметно выше в сложных устойчивых разновозрастных семьях, составляющих ядра поселений.

Продолжительность интервалов гипотермии и эутермии в течение спячки у зимоспящих млекопитающих зависит от массы тела. Животные большего размера остаются эутермными более длительное время, чем мелкие. Такая закономерность прослеживается как у разновозрастных животных одного вида, так и у разных видов. Это связано с энергетическим балансом зимоспящих животных (Kayser, 1965; Arnold, 1993; Heldmaier et al., 1993; Heller et al., 1993). В условиях опытов, проведенных в зимние месяцы в прохладных камерах с постоянной температурой 5oС, в которых содержались сурки, суслики и другие более мелкие животные, было показано, что продолжительность отдельных эутермных интервалов была наибольшей у желтобрюхого сурка и составляла от 10 до 25 часов, тогда как у сусликов (Spermophilus beldingi, S. lateralis) — от 6 до 10,5 часов, а у прочих более мелких животных — еще короче (French, 1982, 1985).

Спячка молодых особей — глубже, а перерывы в ней бывают реже. Д.И.Бибиков и др. (1963) отметили, что в благоприятных условиях спячки относительная потеря массы у молодых серых сурков оказалась значительно меньшей, чем у взрослых. В опыте с 20 декабря по 20 февраля сеголетки уменьшили свои энергетические расходы в сравнении с периодом активной жизни в 34,4 раза, а взрослые только в 8,2.

Среди многих видов зимоспящих грызунов — основных хозяев микроба чумы (сурки, суслики, луговые собачки), сурки имеют наибольшую массу тела. В соответствии с выводами А. Френча (French, 1985), следует полагать, что вероятность кровососания блох на хозяине при заданной температуре тела в интервале 5–37оС значительно выше на сурках, зимующих большой разновозрастной семейной группой, чем при питании на других более мелких и/или одиночно зимующих грызунах, суммарное время эутермных состояний у которых в период спячки значительно короче.

* * *

Известно, что сурочьи блохи выплаживаются в гнезде, а питаются на теле хозяина. Поэтому среду обитания сурочьей блохи представим как среду «зверек — гнездо — окружающий грунт». В период активной жизнедеятельности сурков эта среда имеет два дискретных температурных континуума: температура грунта в весенне-летне-осенние месяцы составляет примерно от –8,1 до +7,6 оС, а температура тела активных сурков постоянная и составляет около 37 оС.

Во время спячки монгольского сурка температурный диапазон среды «зверек — гнездо — окружающий грунт», в отличие от летнего сезона, образует уже единый континуум, диапазон которого может составить около 45оC (–8,1оС — минимальная температура грунта вокруг зимовочных камер, отмеченная в марте; 37,0оС — температура тела активного сурка) (Сунцов, 1981). Такой широкий диапазон отмечается только в норах сурков, обитающих в суровых условиях — монгольского, черношапочного и, вероятно, седого, заселяющего хребет Брукса на Аляске. Объединенный температурный континуум «почва — гнездо — спящий зверек — активный зверек» (–8о ~ +37оC) составил, по нашим представлениям, то непременное условие, при котором могла проходить постепенная эволюционная адаптация психрофильного сапрозоонозного микроба к обитанию в организме теплокровного хозяина. Обнаружение этой среды снимает многие трудности создания градуалистических моделей происхождения чумы.

Далее рассмотрим, каким образом микроб псевдотуберкулеза из «природного холодильника» смог внедриться в кровь теплокровного хозяина?

4.2. Экологические особенности сурочьей блохи O. silantiewi, паразитирующей на монгольском сурке

Территории обитания подавляющего числа известных видов неоднородны по абиотическим и биотическим параметрам. Это определяет разнокачественность популяций и наличие внутрипопуляционных группировок. В наиболее общем виде пространственная разнокачественность популяций животных, ведущих оседлый образ жизни, проявляется в наличии «ядра» и «периферии» (или по Н.П.Наумову «стаций переживания» и «стаций расселения»). Ядро — это устойчивая внутрипопуляционная структура, обеспечивающая эффективное воспроизводство, а периферия — резерв популяции. В связи с различной плотностью населения и характером подвижности животных в ядрах и на периферии, численность и состав паразитов в этих пространственно-функциональных структурах, как правило, также различны. Ядра популяций монгольского сурка включают наиболее высокий процент сложных устойчивых семей, и именно в них мы отметили более высокую численность гнездово-норовых и постоянных паразитов: блох, гамазовых клещей, вшей (Сунцова, 1986).

На монгольском сурке, в его гнездах и ходах нор обнаружено более 20 видов блох, и единственный специфический паразит среди них — O.silantiewi.

Индекс доминирования O.silantiewi на зверьках с апреля по сентябрь составляет 90–95 %, в зимовочных и постоянных норах с мая по ноябрь — 60–99 %, а в зимние месяцы около 100 % (Жовтый, 1970; Баваасан, 1978; Сунцова, Сунцов, 1983,1984; Сунцова, 1986). Наиболее интенсивно блохой O.silantiewi заражены зверьки в ядрах поселений, где ее численность в 2–2,5 раза выше, чем на периферии.

Согласно последним таксономическим работам (Гончаров, Гончаров, 2003а,б), O.silantiewi включает 3 подвида. O.silantiewi silantiewi паразитирует на байбаке в Донских степях. O.silantiewi crassa имеет широкий ареал и паразитирует на сером, красном, гималайском, монгольском сурках и на черношапочном в Якутии. К отдельному пока не описанному подвиду, видимо, следует отнести блох камчатского черношапочного сурка. Таким образом, для этой блохи в Казахстане, Южной Сибири, Монголии, Китае и Якутии характерна мономорфность имаго (Иофф, 1941, 1949; Иофф и др., 1951, 1965; Иофф, Скалон, 1954; Капитонов, 1960, 1978; Бибиков, 1967; Жовтый, 1970; Баваасан, 1978; Гончаров и др., 1989; Lewis, 1975, 1998; Traub et al., 1983; Ji Shuli et al., 1983, 1984).

Распределение O. silantiewi в норах разных типов. Для сурков, как хозяев гнездово-норовых паразитов, характерны следующие особенности: 1) типологическое разнообразие нор, 2) длительный период зимней спячки, 3) стабильный температурный режим норы при ее коллективном использовании, 4) крупные размеры гнездовой камеры и гнезда, 5) сезонные и ландшафтные различия подвижности и плотности контакта «зверек — гнездо». Эти особенности определяют характер распределения, динамику и численность O. silantiewi в популяциях монгольского сурка (Жовтый, 1970).

И.Ф.Жовтый (1970) в Забайкалье отметил неравномерное количественное распределение популяции O. silantiewi в различных местах обитания в микробиотопе блох (зверек, гнездо, ход норы). В ходах нор эта блоха встречается крайне редко (индекс обилия менее 0,02). Подавляющее число блох было обнаружено в гнездах, до 95,2 %. По данным А.Баваасана (1978), исследовавшего в Монголии 10 000 сурков, 50 гнезд и свыше 50000 входов нор монгольского сурка, в гнездах было сосредоточено 94 % O.silantiewi. Индекс обилия на сурке (среднее число блох на одном зверьке) составлял в разные годы и в разных местностях от 3,6 до 5,7, а в гнездах (среднее число блох в одном гнезде) — от 93,1 до 125,8.

В зависимости от типов семей и занимаемых ими нор, условия существования блох, которые создает хозяин, различны. Наиболее стабильные условия, в меньшей мере зависящие от колебаний факторов внешней среды, создаются в глубоких зимовочных и постоянных норах — основных местах локализации O.silantiewi.

Сезонный ход численности O.silantiewi. Показатели сезонного хода численности сурочьей блохи на монгольском сурке в Туве и Забайкалье и на других видах: сером, красном и черношапочном — сходны. Высокая численность имаго на зверьках отмечается весной, после выхода из зимней спячки, и осенью — перед уходом на зимовку. Минимальной она становится в летние месяцы, в июне и июле, когда зверьки линяют, их подвижность бывает наибольшей, и они проводят много времени в поисках корма (Иофф, 1941; Капитонов, 1960, 1978; Берендяева, Кулькова, 1961; Бибиков, 1967; Жовтый, 1970 и др.).

Личиночный паразитизм O.silantiewi. Как показали Б.Р.Стриганова и Ю.И.Чернов (1980), у многих почвенных беспозвоночных проявляется широкое варьирование, непостоянство пищевых режимов. Так, фитофаги и детритофаги могут переходить к факультативному хищничеству. Особенно часто это можно наблюдать у растительноядных личинок насекомых старших возрастов перед окукливанием. Тем самым они восполняют недостаток белка в растительной пище, необходимого для завершения личиночной фазы.

Личинки блох — детритофаги. Они питаются органическими остатками, скапливающимися в норах и гнездах, реже — в открытых местах, как например, на лежках хищных. И.Г.Иофф (1941) отметил питание личинок X.cheopis в домах в мусоре. Обычно эти органические остатки включают экскременты взрослых блох, состоящие из частично переваренной крови их хозяев.

Среди высших двукрылых насекомых с полным превращением случаи, когда паразитизм свойствен личиночной и имагинальной фазам одновременно, встречаются крайне редко. Личиночный паразитизм блох также не относится к широко распространенному явлению. Такие переходы на теплокровных хозяев, генетически закрепленные в цикле развития, известны у личинок блох номадных животных, не имеющих постоянных или длительно используемых убежищ типа норы или гнезда, и у некоторых млекопитающих и птиц, обитающих в относительно суровых условиях (Ващенок, 1988; Beaucournu, 1973; Rothschild, 1975; Beaucournu, Launay, 1990; Chastel, Beaucournu, 1992; Guiguen et al., 1993). Личинки Tunga penetrans могут паразитировать в коже копытных и человека (Freeman, Madsen, 1949). Личинки Uropsylla tasmanica (Pygiopsyllidae) паразитируют в кожном покрове тасманийских сумчатых хищных рода Dasyurus как эндопаразиты (Dunnet, Mardon, 1974; Rothschild, 1975). Это примеры истинного личиночного паразитизма. Помимо того, имеются примеры невыраженного паразитизма личинок на животных, когда основная связь с хозяевами характеризуется как топическая. К таким случаям относят:

– паразитирование на больных животных;

– переходы из гнезда на зимоспящих животных;

– обитание в шерстном покрове некоторых арктических животных;

– обитание в пухе птенцов антарктических птиц.

В Восточной Гренландии личинки Hoplopsyllus glacialis обнаружены в шерсти арктического зайца (Lepus arcticus greenlandicus) (Freeman, Madsen, 1949; Rothschild, 1975). Причем на четырех зайцах было найдено большое число личинок. Однако четко выраженных морфологических и физиологических адаптаций к паразитированию на теплокровном хозяине личинки этой блохи не имеют. Они питаются испражнениями взрослых особей, представляющими частицы сухой полупереваренной крови, скапливающиеся в густой шерсти зайцев. Коконов и куколок авторы не обнаружили и полагают, что меховой покров хозяина блохи служит основным местообитанием личинок.

В Южной Сибири в зимние месяцы, когда грунт промерзает на большую глубину, на спящего хозяина переходят личинки Ceratophyllus tesquorum и Oropsylla asiatica, паразитирующие на длиннохвостом и даурском сусликах (Васильев, 1971; Васильев, Жовтый, 1974; Пауллер, 1980).

Что касается O.silantiewi, то у нее также выявлен личиночный паразитизм, но только как локальное явление — в популяциях, паразитирующих на монгольском сурке в Забайкалье, Монголии и Туве (Вовчинская, Оловина, 1946; Рябов, 1946; Жовтый, Пешков, 1958; Романовский, 1961; Сунцов, Сунцова, 2000). В.С.Ващенок (1988) характеризует такой паразитизм как «зачаточный», находящийся на начальных стадиях эволюционного формирования. O.silantiewi может откладывать яйца в шерсть спящих сурков. Вылупившиеся личинки не покидают тело хозяина, питаются в его шерсти экскрементами взрослых блох и дериватами кожных покровов (Жовтый, Пешков, 1958; Прокопьев, 1958; Жовтый, 1970). Здесь же личинки окукливаются и завершают метаморфоз. Главная причина перехода личинок к паразитизму — глубокое промерзание грунта в Южной Сибири и Монголии, связанное с резко континентальным климатом, низкими зимними температурами и бесснежными или малоснежными зимами.

Обращает внимание агрегированное распределение пустых блошиных коконов на недавно вышедших из зимних нор монгольских сурках с их концентрацией вокруг основания хвоста, а также на наружных сторонах задних лап и голове, подмеченное многими исследователями в Забайкалье еще в 1940–50-е гг. (Вовчинская, Оловина, 1946; Рябов, 1946, 1948; Жовтый, Пешков, 1957; Жовтый, 1970). Этому факту ранее не придавали какого-либо принципиального значения. Однако именно эта, казалось бы, незначительная и несущественная деталь в биологии монгольского сурка — неравномерное распределение на хозяине коконов блох, которая незаслуженно осталась без пристального внимания со стороны паразитологов и экологов, ведет к раскрытию многовековой тайны происхождения микроба чумы. Что же стало причиной окукливания личинок преимущественно у основания хвоста спящего сурка-тарбагана?

При общем сходстве сезонного движения численности на зверьках и в гнездах у различных видов сурков, в популяциях монгольского сурка O.silantiеwi имеет ярко выраженную экологическую особенность — факультативную личиночную гематофагию во время спячки хозяина (Сунцов, Сунцова, 2000а,б,в).

В Туве во время максимальных отметок глубины зимнего промерзания грунта, в феврале-марте, в 3-х раскопанных зимовочных норах монгольского сурка мы обнаружили 8 не проснувшихся молодых, находившихся в глубоком торпоре, и 9 проснувшихся активных зверьков, среди которых были молодые, полувзрослые и взрослые особи. Из их шерсти собрали 230 личинок блох, 60 живых и 452 пустых кокона, а из ротовой полости торпидных зверьков — дополнительно 20 личинок. Пустые коконы, от 4 до 87, мы обнаружили также на зверьках, отловленных в первые недели после их весеннего пробуждения.

Большая часть коконов была прикреплена к шерсти зверьков у основания хвоста и на наружной стороне задних ног. Все личинки, извлеченные из ротовой полости, оказались с кровью, их размеры были увеличены за счет развития жирового тела. Отмеченный нами белый цвет личинок, не просвечивающий сквозь покровы желудочно-кишечный тракт, малая подвижность, свидетельствовали, в соответствии с описаниями В.Е.Тифлова и И.Г.Иоффа (1932), об их готовности к окукливанию. Слизистая ротовой полости и язык у спящих зверьков были повреждены и обильно кровоточили. У нескольких зверьков, находившихся в состоянии торпора, кровяная пена заметно выступала изо рта. Незарубцевавшиеся раны в ротовой полости мы наблюдали также почти у всех сурков, отловленных в апреле в первые дни после выхода из зимовочных нор, что свидетельствует о массовости описываемого явления, его общепопуляционном характере.

Отсюда становится понятной причина концентрации на хвосте и наружной стороне задних ног у спящих и недавно вышедших из зимней спячки тарбаганов пустых коконов. Зимой, после перехода личинок O.silantiewi из гнездовой выстилки на спящих хозяев, некоторые из них в процессе произвольных перемещений в шерсти животных с определенной вероятностью попадают в рот, где питаются на слизистой, тем самым, травмируя ее. Нельзя исключать наличие векторизованного перемещения личинок к ротовому отверстию. Температура выдыхаемого спящим сурком воздуха выше температуры гнездовой выстилки и меха, поэтому более теплый воздух может служить своеобразным аттрактантом для личинок, их перемещения могут быть направлены из всего объема гнездовой камеры к кончику носа спящего сурка.

Личинки, питавшиеся тканями слизистой и выступающей из ранок кровью, перед окукливанием покидают ротовую полость и прикрепляются к шерсти близ рта. Зная позу свернувшегося в шар спящего сурка, у которого рот прилегает к основанию хвоста, а задние ноги — к щекам (Бибиков, 1967,1989; Капитонов,1978; Schneider, 1991, наши наблюдения), легко предопределить места прикрепления коконов.

В Туве факт личиночного паразитизма нами отмечен также у блохи Citellophilus tesquorum на длиннохвостом суслике. В шерсти и в ротовой полости спящего зверька, добытого 17 марта на глубине 1,6 м, мы обнаружили 65 личинок, в то время как в подстилке гнезда — лишь единичных. Личинки встречались по всему телу свернувшегося в шар зверька, но в основном концентрировались в ротовой полости, около рта, на внутренних сторонах задних лап, на животе и вокруг ануса. Температура грунта вокруг зимовочной камеры составляла –3,6о ~ –3,8оС, а температура тела, измеренная перорально сразу после извлечения зверька из гнезда, была близка к 2оС. Слизистая ротовой полости обильно кровоточила.

Переход личинок сусликовых блох на хозяев в холодный период года описан в условиях Южной Сибири в Забайкальском природном очаге чумы О.Ф.Пауллер (1980), которая изучала особенности строения зимовочных нор даурского суслика и условия перезимовки в них блох. Всего в зимние месяцы с декабря по февраль было раскопано 6 нор, из гнезд которых добыто 6 спящих зверьков. Гнездовые камеры располагались на глубине двух метров на границе промерзания грунта. Из блох обнаружены имаго O.asiatica, C.tesquorum, R.rothschildi и их личинки всех возрастов. В гнездах было собрано 73 имаго и 144 личинки, а с сусликов, соответственно, 29 и 779, то есть большая часть личинок находилась на зверьках и концентрировалась в ротовой полости (в защечных мешках и под языком) и на щеках. Под подбородком, в подмышечных и паховых впадинах, где личинки скапливались группами, были заметны «плешины» со следами крови и лимфы.

Личиночный паразитизм сусликовых блох на хозяевах зимой, надо полагать, типичное явление для холодных районов Восточной Сибири. Г.И.Васильев и И.Ф. Жовтый (1974) добыли в Тункинской долине (Бурятия) в холодный период года 10 спящих длиннохвостых сусликов. Гнезда находились на глубине от 160 до 230 см. Активные личинки, 1056 экземпляров, в основном O.asiatica, были собраны преимущественно со зверьков. Эти наблюдения показывают черты сходства зимнего паразитирования личинок сусликовых и сурочьих блох в условиях суровых зим южной Сибири и Центральной Азии: на хозяевах, находящихся в торпидном состоянии личинки, скапливаются в наиболее теплых местах, подгрызают эпидермис и слизистую и, помимо дериватов кожных покровов, питаются лимфой и кровью, выступающей из ран.

Изложенные факты вполне однозначно свидетельствуют, что явление факультативной личиночной гематофагии специфических блох сурков и сусликов зародилось относительно недавно и отмечается только в холодных и бесснежных районах, к которым относятся Тува, Горный Алтай, Забайкалье, Монголия, Маньчжурия и, вероятно, другие более северные малоснежные районы (Восточная Сибирь, Чукотка, Аляска). «Зачаточный» паразитизм личинок O.silantiewi обусловлен простейшей поведенческой реакцией — термотаксисом. Термотаксис — это хорошо известная индивидуальная приспособительная поведенческая реакция у многих живых организмов: простейших, гельминтов, насекомых, включая паразитических, и даже у новорожденных высших животных (Шилов, 1985; Hedgecock, Russell, 1975; Mok et al., 1986; Karter et al., 1992; Mori, Ohshima, 1997 и мн. др.). Явно выраженного наследственного закрепления этой поведенческой реакции в форме инстинкта и специфических черт в жизненном цикле «тарбаганьих» популяций O.silantiewi пока не произошло. В животном мире такие явления обычны. Возникновение новой системы паразито-хозяинных отношений при появлении новых форм поведения в мире паразитов встречается часто (Беклемишев, 1970). Модификация не создает новой наследственной формы, но она имеет значение важного переходного этапа и служит индикатором, показывающим направление эволюции (Шмальгаузен, 1983). В нашем случае эффект реагирования личинок сурочьей блохи на температурные изменения среды по сути аналогичен прохорезу — смещению ареалов живых организмов при глобальных изменениях климата, когда морфофизиологические изменения перемещающихся в пространстве форм остаются незначительными. Это явление в природе относят к вполне обычному. Еще Ч.Дарвин (Darwin, 1859, p.368) в обзоре «ледникового периода» показал, что связи вида со средой не нарушаются в таких случаях до критической степени и, соответственно, он не подвержен безвозвратным изменениям.

К сожалению, у паразитирующих личинок совершенно не изучены свойства, характеризующие адаптации к переохлаждению, такие как термолабильность белков и ферментных систем, процессы обезвоживания тканей и образования «биологических антифризов» и т.п. Тем не менее, остается фактом, что в Забайкалье, Монголии и Туве личинки сурочьей блохи за счет положительного термотаксиса сохранили активность в зимний период, что свойственно личинкам из популяций, паразитирующих на других видах сурков, проводящих зимнюю спячку в более мягких температурных условиях. Идентичность характеристик жизненных циклов различных популяций на всем протяжении ареала от Донских степей до Верхоянья и Камчатки, свидетельствует о том, что поведенческие отклонения у личинок этой блохи из Южной Сибири и Монголии укладываются в норму реакции и не составляют выраженных эволюционных сдвигов. Переход личинок к паразитированию следует рассматривать лишь как лабильность поведения при выборе адекватных условий в имеющемся температурном континууме «зверек — гнездо» пока еще без четко выраженного эволюционного перехода локальной популяции в новую экологическую нишу со сменой цикла развития. В случае личиночного паразитизма O.silantiewi температурный континуум среды «зверек — гнездо» создает условия для выживания личинок и сохранения у них прежней нормы температурного реагирования. Эта среда представляет собой своеобразный биологический термотрон с крайними показателями температуры от –8о до 37оС, где личинка имеет возможность активного поиска оптимальной температуры. Казалось бы неблагоприятное снижение температуры окружающей среды до отрицательных значений для части личинок, попадающих в ротовую полость, напротив, оказалось чрезвычайно выгодным, так как они приобрели возможность питаться высоко калорийным кормом — мукоидной тканью и живой кровью, о чем может свидетельствовать наличие развитого жирового тела.

Сурки большинства видов зимуют в непромерзающем грунте. Исключение составляют северные виды. Черношапочный сурок, обитающий в Верхоянье в условиях многолетней мерзлоты, лишен возможности рыть норы глубже 1 м. Что касается паразитирующих на нем блох, то в литературе мы не нашли сведений об агрегированном распределении коконов в шерсти хозяина.

Зимние раскопки нор серого и красного сурков в природных сурочьих очагах Тянь-Шаня и Памира показали, что во всех зимовочных камерах температуры были положительными и сходными, в среднем около 4–6оС. O.silantiewi — холодолюбивая блоха (Бибикова, Сахарова, 1956). Вероятно, минимальные температуры грунта в гнездовых камерах этих сурков не столь низки, чтобы вызвать массовый переход личинок сурочьей блохи на спящих хозяев. Очаги на Тянь-Шане и Памире хорошо изучены. Имеется много работ по экологии сурочьих блох, в том числе в зимний и ранневесенний периоды (Бибиков, Бибикова, 1958; Берендяева, Кулькова, 1961; Шварц и др., 1961; Бибиков, 1967), и агрегированное распределение блошиных коконов на спящих или недавно вышедших после зимовки зверьках не могло остаться незамеченым.

В сурочьих очагах северо-восточного Тибета, в провинции Квингхай (Qinghai), минимальная температура в зимовочных камерах гималайского сурка составляет 0,8oС (Wang Zhi-jun, 1992). Этот показатель позволяет предполагать лишь неглубокое и локальное промерзание грунта и, соответственно, отсутствие у сурочьих блох личиночной гематофагии как общепопуляционного явления. По меньшей мере, в описаниях этого хорошо изученного очага нигде не упоминается о массовом переходе имаго из гнезд на спящих хозяев в зимние месяцы и не замечено агрегированного распределения блошиных коконов на зверьках во время спячки или сразу после их весеннего выхода из нор (Wang Zhi-jun, 1992).

Говоря о локальном паразитизме личинок O.silantiewi только на монгольском сурке и только в Центральной Азии, следует все-таки оговориться, что это явление требует более широкого и тщательного целевого изучения.

Локальный паразитизм личинок сурочьей блохи O.silantiewi мы рассматриваем как модификационную поведенческую реакцию, вызванную похолоданием климата в ареале монгольского сурка и глубоким промерзанием грунта. Появление факультативной личиночной гематофагии можно надежно связать с поздним плейстоценом. Эти сроки вполне согласуются с датировкой происхождения микроба чумы (20–1,5 тыс. лет назад) на основании молекулярно-генетических исследований иерсиний (Achtman et al., 1999) и с новыми данными по истории вечной мерзлоты в Гоби (Монголия), где морозные метаморфозы, свидетельствующие об устойчивом промерзании верхних слоев грунта на глубину расположения зимовочных камер монгольского сурка, до 2 м, соответствуют сартанскому времени — 22–15 тыс. лет назад (Owen et al., 1998). Можно надеяться, что в недалеком будущем новые более точные данные по молекулярной генетике иерсиний и палеоклимату Центральной Азии позволят уточнить время дивергенции Y.pseudotuberculosis O:1b и Y.pestis и температурные показатели почво-грунтов в позднеплейстоценовых местообитаниях монгольского сурка и тем самым — более точное время появления возбудителя чумы. Аргументом в пользу недавнего перехода личинок сурочьей блохи к факультативной гематофагии и окукливанию в шерсти хозяина может служить отсутствие выраженных приспособлений (механических, физиологических, биохимических, поведенческих) для прочного прикрепления коконов к шерсти хозяина (как, например, гниды у вшей). Сурки полностью теряют их уже через 2–3 недели после выхода из зимних нор при повышении наземной активности, еще задолго до начала линьки. Коконы легко снимаются при очесе.

* * *

Рассмотренные черты экологии монгольского сурка и специфической блохи евразийских сурков O.silantiewi позволяют составить представление об экологических обстоятельствах, при которых кровь сурка и его экскременты оказались в тесном устойчивом контакте, создав кишечному микробу «входные ворота» в кровь, и возникли условия для эволюционного перехода сапрозоонозного кишечного паразита в облигатного кровепаразита.

Аридность ландшафта, в котором обитает монгольский сурок, определила специфику его поведения. В отличие от прочих видов, монгольский сурок устраивает зимовочные пробки из специально подготавливаемой смеси щебня и каловых масс, накапливаемых в отнорках-уборных. Забивая перед спячкой последний лаз изнутри, он перемещает камни, обвалянные в фекалиях, и фекальные «лепешки» из уборных в зубах. У зверьков, извлеченных нами из раскопанных зимой нор, не только лапы, но также морды, губы и зубы были испачканы в фекалиях. Таким образом, поведение сурка-тарбагана создает исключительно благоприятные условия для попадания возбудителя псевдотуберкулеза в ротовую полость. Температура глубоко спящего сурка (5оС) находится в пределах репродуктивного оптимума микроба псевдотуберкулеза. Во второй половине зимы, после промерзания зимовочных нор, личинки O.silantiewi, проникающие в ротовую полость сурков, повреждают слизистую, и через эти повреждения псевдотуберкулезный микроб из фекальных частиц внедряется в кровяное русло. Далее микроб имеет благоприятные условия для экспансивного размножения, с одной стороны, в неиммуноактивной или слабо иммунной холодной крови торпидных сурков, вплоть до возникновения бактериемии, с другой — в имаго O.silantiewi, находящихся в холодных условиях зимовочной норы.

Изложенная гипотеза позднеплейстоценового происхождения чумы в популяциях монгольского сурка хорошо согласуется с молекулярно-генетическими, палеоклиматическими и экологическими данными. «Молекулярно–генетические часы» М.Ахтмана, «люминесцентные (геологические) часы» Л.Оуэна и наши экологические данные показывают в большой мере сходное время происхождения чумного микроба, примерно 22–15 тыс. лет назад — «разные дороги привели к одному храму».

Глава 5

Логическая модель дивергенции возбудителей псевдотуберкулеза O:1b и чумы

Логическая модель видообразования микроба чумы позволяет создать в общих чертах представление о том, при каких обстоятельствах происходило изменение генофонда и смещение прежней нормы реакции в сторону облигатного паразитизма в части популяции (клоне) псевдотуберкулезного микроба, попавшем в кровь спящего сурка, где в организме хозяина при низкой температуре происходит инактивация ферментов, и скорость обменных процессов, согласно общеизвестному правилу Вант-Гоффа, резко снижается. Объективную картину таких преобразований могла бы дать экспериментальная селекция in vivo микроба псевдотуберкулеза по фактору устойчивости к «фагоцитарной агрессивности» крови сурка по мере медленного перехода от торпора к эутермии и обратно в течение подземного периода жизни. Но пока не ясны даже подходы к ее осуществлению, исследования в этом направлении еще только предстоят.

В процессе становления любых биологических систем у согласованно развивающихся видов складываются отношения дополнительности, нередко сопровождающиеся утратой функций, которые полностью или частично передаются партнерам (упрощение) и/или совершенствованием специализированных органов, и появлением механизмов взаимодействия (Красилов, 1997). В отношении паразитарных систем «микроб — хозяин» молекулярно-биологические и иммунологические аспекты эволюции в общем виде рассмотрены в монографии П.Н.Бургасова и С.Н.Румянцева (1985). Согласно взглядам этих авторов, возникновение любой такой системы включает приобретение микробами приспособлений, обеспечивающих им возможность использования хозяина как среды обитания и источника питательных веществ. В результате — микроб достигает уровней патогенности и специализации, которые необходимы и достаточны для обеспечения его потребностей за счет поражаемых организмов. Реализация этого процесса дает микробу возможность интенсивного самовоспроизведения и распространения, но создает неблагоприятные условия для самих хозяев, поскольку любые инфекционные заболевания, как острые, так и хронические, снижают жизнеспособность пораженных особей и тем самым угрожают их существованию. Поэтому взаимодействия с теми или иными микробами неблагоприятны для жизни поражаемых ими видов. В ответ организмы-жертвы вырабатывают защитные иммунные реакции, которые подавляют воздействия микроба и тем самым ограничивают возможности его экспансивного размножения в популяции хозяина. Таким образом, сущность взаимодействия паразита и хозяина состоит в борьбе противоречивых свойств патогенность–иммунность и вирулентность–резистентность, но принципы и механизмы формирования высокой патогенности и вирулентности паразитических организмов пока не раскрыты.

Изменения условий существования, созданные свойствами иммунитета хозяина, затрагивают жизненно важные интересы патогенных микробов и потому не могут не служить факторами естественного отбора новых форм возбудителей, более приспособленных к существованию в новых условиях и получающих, благодаря этому, возможность для самовоспроизведения и распространения. В итоге — протекает сопряженная эволюция, в ходе которой совершенствуются как патогенные свойства микроскопических паразитов, так и конституциональные свойства иммунности поражаемых видов хозяев. Все инфекционные болезни, возбудители которых характеризуются внутриклеточным паразитизмом, относятся к заболеваниям с преимущественно хроническим течением инфекционного процесса, например, туляремия, бруцеллез, туберкулез. Чума здесь не составляет исключения (Сулейменов, 2004). Эволюционные процессы при паразитарных инвазиях в принципе подчиняются тем же закономерностям (Догель, 1941; Балашов, 1982; Сопрунов, 1987 и др.). И нет никаких оснований подозревать, что эволюционный процесс при становлении эпизоотической системы чумы имеет какие-либо принципиальные отличия от этой общей схемы взаимоотношений компонентов системы «хозяин — паразит» (Султанов, Козлов, 1995; Friedlander et al., 1995).

Эволюционные события, непосредственно приведшие к появлению чумы, стали последствием некоторых биотических изменений в степных или горно-степных центрально-азиатских биоценозах в плейстоцене. Микроб чумы начал путь становления от локальной (сурочьей, тарбаганьей) популяции (клона) микроба псевдотуберкулеза из экскрементов, а завершил — в фагоцитах крови активных сурков, пройдя генотипические и фенотипические преобразования в гетеротермной крови зимующих зверьков и содержимом пищеварительного тракта сурочьих блох. Внедрение в качественно новую среду обитания произошло благодаря механическому нарушению защитных свойств слизистых пищеварительного тракта у монгольского сурка личинками блох. Пищевые связи в биоценозе, будучи древнейшей и важнейшей формой отношений живых организмов к среде обитания, обеспечивают вместе с тем самый распространенный путь эпизоотических процессов — пищевой (Бургасов, Румянцев, 1985). Число кишечных инфекций огромно. Возникновение же стабильных травматических «ворот» инфекции в кровь или другие ткани хозяев случается не так часто, только в особых экологических условиях. Именно такой особый случай представляет происхождение чумы. Нашу логическую модель симпатрического видообразования ее возбудителя (которому мы придаем подвидовой статус — Y.pestis tarbagani) в местной(ых) популяции(ях) монгольского сурка можем представить в виде схемы (приводится в книге).

Роль монгольского сурка в адаптациогенезе чумного микроба заключалась: 1) в создании предпосылок для устойчивого контакта псевдотуберкулезного микроба с кровью теплокровных хозяев и 2) в формировании «промежуточной» среды (температурно-иммунологического поля) между неживой (экскременты) и живой органикой — кровью активных теплокровных животных — средой чумного микроба. Роль блохи O.silantiewi оказалась также двуединой: личинки механическим путем открыли устойчивый доступ псевдотуберкулезному микробу в кровь монгольского сурка, а имаго обеспечили его интенсивное размножение и векторизованную внутрисемейную трансмиссию по температурно-иммунологическому градиенту в зимнее время и межсемейную передачу в популяции хозяина — в летнее. В формировании новой паразитарной (эпизоотической) системы участвовало, таким образом, минимальное число видов — возбудитель псевдотуберкулеза 1-го (O:1b) серотипа, монгольский сурок и сурочья блоха в двух ипостасях — личинка-имаго, что можно трактовать как экономию энергетических затрат, сопровождавшую установление гомеостаза экосистемы, за счет минимизации побочных структур и процессов. В этом усматривается проявление принципа «Occam’s Razor» в природе — «истина изящна своей простотой».

Выше мы отметили, что в поселениях сурков, как и у многих других колониальных норовых животных, выделяются ядра поселений, где многочисленны сложные устойчивые семьи, состоящие из большого числа разновозрастных особей. В «ядрах» отмечается круглогодичное паразитирование на хозяевах блохи O.silantiewi с ее максимально высокой численностью в постоянных норах. Поэтому естественно предположить, что территориально происхождение чумы связано с ядрами поселений монгольского сурка, с оптимальными местообитаниями, в которых отмечается наиболее высокая плотность населения зверьков и максимальные индексы обилия специфической блохи.

Значимость пространственной структуры популяций основных хозяев в формировании ареала очагов чумы просматривается в наличии у них разного уровня инфекционной чувствительности на внутри- и внеочаговых территориях. М.И.Леви (1960, 1973, 1997) проследил эту закономерность у песчанок рода Meriones. Полуденные песчанки Волго-Уральского междуречья (территория очага) высоко резистентны, в то время как на правом берегу Волги — высоко чувствительны к возбудителю чумы. Краснохвостые песчанки Иранского нагорья высоко резистентны, а зверьки того же вида в северной периферической части ареала в Азербайджане высоко чувствительны к возбудителю. Персидские песчанки в Иране резистентны, а на краю ареала в Южном Азербайджане — высоко чувствительны. Для горных видов сурков в Монголии и Средней Азии известены многочисленные факты протекания разлитых эпизоотий в менее благоприятных местообитаниях в периферических частях популяций, где, надо полагать, иммунитет к возбудителю у зверьков выражен слабее (Дэмбэрэл и др., 1988; Зонов и др., 1988). На Хангае — это наиболее подверженные засухам южные склоны (Тарасов, 1961). Таким образом, на периферии ареала хозяина, где его популяции разобщены и отсутствуют надежные условия для постоянного присутствия возбудителя, естественный отбор наиболее резистентных особей заметно ослаблен. Эту мысль развил и в более обобщенном виде высказал А.И.Дятлов (1989): «Отмеченные факты существенных внутривидовых различий в инфекционной чувствительности к чуме у ряда популяций грызунов-хозяев инфекции свидетельствуют о популяционных [а не видовых] особенностях распространения признака «резистентность»... Количественное соотношение резистентных и чувствительных особей является признаком популяций, а не видов, так как виды могут состоять из контрастных по этому признаку популяций». Действительно, биоценозы образованы не совокупностью видов, а совокупностью видовых популяций. Один и тот же вид может входить в различные биогеоценозы (Шилов, 2001), и межвидовые взаимодействия в биогеоценозах происходят только на уровне популяций. Взаимно адаптируются не вид паразита и вид хозяина, а популяция (подвид) паразита и популяция (подвид) хозяина (Сафьянова, Овезмухамедов, 1994; Чайка, 1998; Сулейменов, 2004 и др.).

Приобретение новым видом изолирующих механизмов составляет обязательную ступень видообразования. Изолирующие механизмы обеспечивают образование межвидового хиатуса и предохраняют генетический комплекс формирующегося вида от дестабилизации и разрушения (Майр, 1968; Назаров,1991). Критическим моментом симпатрического видообразования Y.pestis после его отделения в крови спящих сурков от Y.pseudotuberculosis, видимо, следует считать начало синтеза при температуре выше 26–30оС антибиотика пестицина.

Обычно продукцию пестицина чумным микробом связывают с гостальной адаптацией — вирулентностью по отношению к хозяевам и/или со способностью к «блокообразованию» (Мартиневский, 1969; Наумов, Самойлова, 1992; Кушнерев и др., 1993; Анисимов и др., 1994; Кокушкин и др., 1994; Кокушкин, 1995; Анисимов, 2002; Ferber, Brubaker, 1981; Sikkema, Brubaker, 1987; Wren, 2003 и мн. др.). Способностью наиболее активно подавлять продукцию кислородзависимых факторов бактерицидности макрофагов обладают штаммы, несущие плазмиду пестициногенности (Анисимов и др., 1994). В то же время имеются факты, свидетельствующие об иной, чем поддержание определенного уровня вирулентности к хозяину, функции пестицина или о его дополнительной (сцепленной) функции (Wren, 2003). По данным И.В.Домарадского и Ю.Г.Сучкова (1996), передача pst-фактора закавказским полевочьим штаммам с «избирательной» вирулентностью, которые лишены пестицина-I, не способствует превращению их в типичные. Следовательно, надо искать иное объяснение значения пестицина в биологии Y.pestis. Подтверждение такого предположения можно найти также в результатах исследований значимости пестицина в вирулентности и иммуногенности микроба чумы, полученных Н.Н.Гребцовой с соавторами (1991). В эксперименте авторы показали, что пестицин-1 не играет существенной роли в экспрессии вирулентности и иммуногенности, стойкое выключение pst-гена не вызывает снижения вирулентности и не ослабляет его иммуногенности для белых мышей.

Известно, что пестицин активно подавляет рост исходной анцестральной формы — микроба псевдотуберкулеза 1-го серотипа и, в меньшей мере, других серотипов и других близкородственных микробов (Мартиневский, 1969; Апарин, Голубинский, 1989; Анисимов, 2002; Borrows, Bacon, 1960; Ferber, Brubaker, 1979; Butler, 1983; McDonough, Hare, 1997). Биологической функцией многих антибиотиков служит защита от агрессии со стороны других микроорганизмов (Бургасов, Румянцев, 1985). Микробные популяции, как и популяции других живых организмов, представляют собой саморегулирующиеся системы с аутометаболическими принципами внутри- и межвидовой регуляции (Туманский, 1935; Пшеничнов и др., 1975; Громов, Павленко, 1989; Домарадский, 1997б). Регуляторные внутрипопуляционные процессы у бактерий с участием бактериоцинов (колицинов) подробно изучены на модели Escherichia coli (Смит, 1981; Feldgarden, Reley, 1998). Надо полагать, что микроб чумы здесь не составляет исключения. К важнейшим из факторов, обеспечивающих в его популяциях такие процессы как рост, развитие, репликацию, а также обусловливающих дифференциацию и интеграцию особей внутри микробного сообщества, поддержание популяционного и видового гомеостаза, тоже относится видоспецифичный бактериоцин — пестицин (Султанов, Козлов, 1995). Наиболее активное подавление роста псевдотуберкулезного микроба 1-го (O:1b) серотипа можно считать дополнительным свидетельством происхождения микроба чумы от клона псевдотуберкулезного микроба именно этого серотипа.

Возникновение способности к синтезу капсюльного антигена F1, который полноценно осуществляется при температуре выше 30оС, надо рассматривать как завершение адаптации микроба чумы к крови активного первичного хозяина — монгольского сурка, когда температура его тела устанавливается на уровне 37оС. Тем самым микроб чумы открыл себе путь к дальнейшей широкой географической экспансии — проникновению в популяции многих видов незимоспящих животных (песчанок, полевок, пищух), имеющих постоянную температуру тела около 37оС и ставших основными хозяевами микроба в разных природных очагах. Но, так как адаптация новообразованного чумного микроба изначально была направлена к циркуляции в бинарной среде «грызун — блоха», у него, как и у псевдотуберкулезного микроба, сформировалась вторая ферментная система, которая стала ответственной, в частности, за утилизацию гемина. Эта аддитивная система проявляет свою активность при температуре ниже 30оС, то есть, когда микроб находится в блохе, в пищеварительном тракте которой накапливается гемин как продукт переваривания крови теплокровного хозяина (Бибикова, Классовский, 1974; Straley, Perry, 1995).

Формирование в Евразии неогеновой степной фауны и образование множественных паразитарных систем «норовый грызун (пищуха) — блоха» было, по нашим представлениям, лишь ландшафтно-экологической предпосылкой для появления будущих первичных природных очагов. Важнейшей ее составляющей стало видоспецифичное поведение сурка-тарбагана, как обитателя сухих степей с дефицитом почвенной влаги. Возбудитель чумы появился значительно позднее, когда изотермы января –20o ~ –30oC сместились из Восточной Сибири в Центральную Азию и достигли плотных поселений сурка-тарбагана. Эти природные процессы надежно датируются временем наступления глобальных похолоданий на Земле — поздним плейстоценом, а точнее — наиболее холодным в Сибири сартанским временем, с которым были связаны широкомасштабные природные и социальные события в Центральной Азии и в мире.

Индуктором видообразования микроба чумы послужил абиотический фактор, вызвавший глубокое промерзание грунта и, тем самым, заметные экологические сдвиги в экосистемах. Пусковым экологическим фактором был положительный термотаксис — простейшая поведенческая реакция в границах нормы температурного реагирования одного из компонентов центральноазиатского горностепного биогеоценоза — личинок O. silantiewi. Вновь образованная эпизоотическая система сформировалась на базе двух древних устойчивых паразитарных систем «сурок — Y. pseudotuberculosis — почва (экскременты)» и «сурок — имаго O. silantiewi» и одной молодой факультативной системы «сурок — личинки O.silantiewi», отношения между сочленами которой еще не закрепились генетически. Возникновение такой механистической паразитарной системы привело к биоценотическим «возмущениям», перекомпоновке старых и формированию новых межвидовых связей, то есть — к коэволюции сочленов биоценоза, главным образом, компонентов трех вышеназванных паразитарных систем, завершившейся появлением нового вида — микроба Y.pestis в новой самоорганизующейся и саморегулирующейся системе.

Последовательность событий, которые привели к появлению эпизоотической системы чумы, прослеживается в течение кайнозоя поэтапно:

I — становление рода Marmota (в Северной Америке или Центральной Азии) и специфических блох сурков (Oropsylla, Diamanus);

II — диверсификация рода Marmota, переход через Берингийскую сушу, видообразование сурочьей блохи O.silantiewi; при этом ареал вида паразита стал уже ареала рода его хозяев;

III — формирование вида M. sibirica в Центральной Азии с паразитирующей на нем блохой O.silantiewi, образование паразитарной системы I порядка «M.sibirica — O.silantiewi», структурированной на ядро и периферию;

IV — возникновение особых физико-географических и экологических условий в определенной территориальной структуре (ядре) паразитарной системы I порядка «M. sibirica — O.silantiewi» в Центральной Азии и формирование на ее основе структурированной на ядро и периферию паразитарной системы II порядка — эпизоотической системы «M.sibirica — O.silantiewi — Y.pestis»; при этом ареал паразитарной системы II порядка стал уже ареала системы I порядка и ареала хозяина: эпизоотическая система территориально совмещена только с ядрами поселений хозяина.

Связующим элементом трех вовлеченных в эволюционные процессы паразитарных систем был монгольский сурок — ландшафтообразующий вид центральноазиатских среднегорий. Поэтому совокупность видовых популяций, формирующих биоценоз, наиболее тесно связанных функционально и пространственно с сурком, можно представить как сурочий коадаптивный комплекс. Это позволяет говорить об относительно самостоятельной эволюции сурочьего коадаптивного комплекса (сурочьего консорциума) как составной части биоценоза по пути усложнения его структуры. Именно в этой структурной единице биоценоза сформировались свойства чумного микроба как облигатного кровепаразита, и исходной формой политипического вида Y.pestis следует считать подвид, циркулирующий в популяциях монгольского сурка, которому, следуя гостальному принципу классификации, мы даем название Y.pestis tarbagani. То есть первоначально появилась «замороженная чума сурков», как ее образно именовали И.Г.Иофф с соавторами (1951). Этот подвид стал в дальнейшем основой нового хорошо выраженного филума. Исходно узкая гостальная специализация новообразованного микроба оказалась эволюционно высоко потентной.

Генетические и морфофизиологические изменения клона псевдотуберкулезного микроба, попавшего в стерильную кровь спящего сурка можно рассматривать в рамках концепции некогерентной эволюции (Красилов, 1969). В сбалансированных насыщенных экосистемах происходит когерентная эволюция — плавная, относительно медленная, осуществляющаяся путем конкурентного замещения видов в рамках прежней экологической структуры и прогрессирующего сужения экологических ниш. Крупные эволюционные новации при этом маловероятны. Некогерентная эволюция начинается при разрушении биоценотических структур, когда регулирующее воздействие ценоза на филогенез ослабевает и вероятность приобретения существенно новых свойств увеличивается. При некогерентной эволюции популяционно-генетические механизмы, высвобождаясь из-под ценотического контроля, становятся определяющими. В таких случаях, когда снят буферный эффект ценоза, некогерентная эволюция проходит много быстрее (как показали опыты Г.Х.Шапошникова, 1965 на тлях — в миллион раз!), чем в полноценных насыщенных биоценозах (Жерихин, 1978, 2003; Расницын, 2004; Axelrod, 1967; Lewin, 1983; Hoffman, Parsons, 1997). Принципы эволюции в когерентной и некогерентной среде можно образно сравнить с движением, в первом случае, в густой, вязкой, клейкой массе, которая сковывает, обволакивает и не дает двигаться быстро, и, во втором случае, — в легкой жидкой, а еще вернее, газообразной среде, когда движения в любом направлении не вызывают затруднений. Происхождение чумы не было следствием явного обеднения ценоза, но предковый микроб механическим путем попал в упрощенную ценотическую среду. Поэтому, надо полагать, процесс формирования чумного микроба в стерильной крови спящих сурков заключался, главным образом, в выработке механизма нейтрализации антител и ингибирования фагоцитоза и прошел очень быстрыми темпами, сравнимыми со скоростями преобразований при искусственном отборе, по образному выражению Б.Рена — «in eye blink (в мгновение ока)» (Wren, 2003). С другой стороны, А.В.Марков (1996) полагает, что экологическое пространство в пределах адаптивной зоны, занимаемое новым видом, никогда не бывает полностью «свободным» (или в нашем случае — стерильным). Корректнее, вероятно, говорить об областях с пониженным конкурентным давлением, как это делают Н.Н.Каландадзе и А.С.Раутиан (1984, 1993), развивая концепцию «экологических лакун».

Наиболее важные свойства, поддержанные естественным отбором, которые приобрел возбудитель чумы как облигатный паразит, в отличие от своего сапрозоонозного предшественника, выражаются в следующем:

1) хозяевами становятся теплокровные животные; другая, не менее важная среда обитания — кровь хозяина в организме блохи на разных стадиях ее переваривания; сохранилась широкая норма температурного реагирования — может размножаться при температурах от 0 до 42оС; при разных температурах срабатывают разные ферментные системы: капсюльный антиген F1 отвечает за подавление иммунитета и синтезируется только в организме теплокровного хозяина, но не в блохе, а ферментировать гемин микроб способен только в организме блохи, но не теплокровного хозяина; энергетические выгоды такой эволюции состоят в экономии на адаптации;

2) при завоевании новой среды обитания не было необходимости в затратах энергии на межвидовую борьбу за существование с другой микрофлорой, так как кровь теплокровных хозяев в норме — стерильная среда; важное новоприобретение — синтез пестицина, «оторвавшего» его от предковой формы; основные адаптационные энергетические затраты были направлены на межвидовую борьбу только со средой обитания — хозяином, а точнее, с его иммунной системой — антителами и фагоцитами лимфатической системы, в результате которой функция иммунитета была ингибирована;

3) находясь в организме хозяина, питается за его счет; при этом в обмене использует вещества, не требующие сложной химической переработки, а также готовые к усвоению аминокислоты; это позволяет ему освободиться от сапрофитических свойств предковой формы, проявляющихся в способности активно размножаться в органике внешней среды, и он становится полиауксотрофом;

4) теряет органы движения; эту функцию принимают на себя хозяин (движение лимфы и крови в организме) и переносчик (трансмиссивная передача между хозяевами).

Возбудитель псевдотуберкулеза, преобразуясь в микроба чумы, перешел из открытой системы «теплокровное животное — почва» в замкнутую — «монгольский сурок — O.silantiewi», то есть его специализация шла по пути приспособления к новой очень узкой среде обитания. Микроб псевдотуберкулеза может существовать независимо от непосредственного взаимодействия с другими живыми организмами, перемещаясь в пространстве за счет физических факторов среды: течением воды, движением воздуха. Подобные стихийные способы перемещения к источникам пищи эффективны лишь при условии, что эти источники распределены в природе более или менее диффузно. Поскольку субстраты питания автотрофов и сапрофитов имеют относительно диффузную дислокацию в природе, такие механизмы перемещения оказываются достаточно эффективными для их существования (Бургасов, Румянцев, 1985). Кроме того, микроб псевдотуберкулеза обладает собственной подвижностью, поэтому может осуществлять микроперемещения в среде самостоятельно.

В гостальной фазе развития микроб псевдотуберкулеза имеет широкий круг хозяев среди млекопитающих, птиц, рыб, беспозвоночных и рассеивается животными также диффузно. Первичным же хозяином новообразованного микроба чумы стал только монгольский сурок. Отдельные особи хозяина, организованные в популяции, как непосредственная среда обитания этого микроба, имеют уже не диффузное, а дискретное распределение в природе. В связи с этим микроб чумы, в отличие от псевдотуберкулезного, приспособлен не к пассивным способам перемещения, а к трансмиссивному — более надежному и специализированному. Это — пример видо(родо)образования путем узкой эволюционной специализации предковой формы, которая имела широкие эволюционные перспективы. Кардинальные свойства возбудителя, как паразита крови активных сурков, оказались необходимым и достаточным условием для освоения других паразитарных систем «грызун (пищуха) — блоха».

На модели происхождения микроба чумы можно проследить различные эволюционные явления: преадаптацию анцестральных форм; адаптивную радиацию; мозаичную эволюцию — разную скорость формирования отдельных признаков; макроэволюцию — завоевание видом принципиально новой среды обитания. Рассмотрим подробнее последний феномен.

Глава 6

Формообразование микроба чумы как макроэволюционный процесс

Согласно МКНБ, обязательны следующие таксономические категории: вид, род, семейство, порядок, класс. Вид может быть подразделен на подвиды, которые также подпадают под действие правил Кодекса. Для таксонов должны быть обозначены номенклатурные типы, с которыми сравниваются формы, подлежащие классификации. Несмотря на то, что подобные узаконенные классификации в целом успешно используются в различных разделах биологической науки, применение Кодекса к миру бактерий испытывает заметные трудности, выстроить их филогению путем учета числа сходств и отличий пока не удается. Для прокариот проблема вида и его структуры не разработана (Северцов, 1981). Биологическая концепция вида, созданная на основе свойств двуполых форм — способности к скрещиванию — считается неприложимой к прокариотам, а типологическая — пока крайне субъективна. Г.А.Заварзин (1974; 1990) вообще отрицает возможность построения естественной системы прокариот: «Рассматривая фенотипическую систему бактерий, мы убедились, что их филогенетическое дерево представляет собой заблуждение, вызванное попыткой материализовать классификационные ключи... Генетические механизмы бактерий допускают возможность передачи генетической информации не только от предка к потомку, но и обмен этой информацией между ныне существующими прокариотами. Картина таксономических отношений, возникающая при этом, более соответствует распределению генетического материала в замкнутой популяции, чем последовательному возникновению путем отбора и селекции дивергирующих потомков». Недавно А.А.Прозоров (2000) сделал обзор новейших исследований по механизмам переноса генов у бактерий, где подводит некоторые итоги: «Видимо, горизонтальный перенос может приводить к одномоментным качественным изменениям, позволяющим освоить новую среду обитания «одним прыжком»... Точечным мутациям отводится скорее роль «шлифовки», мелкого совершенствования». Имеются и противоположные взгляды, когда в отношении эндосимбионтных и патогенных бактерий признается дарвиновский градуальный принцип эволюции (Arber, 2000; Canback et al., 2004 и др.). Б.Рен (Wren, 2003) «квантовый скачок в мгновение ока (quantum leap in eye blink)» псевдотуберкулезного микроба O:1b в возбудителя чумы рассматривает в геологическом масштабе времени и, в таком случае, не выходит за рамки понятия эволюционного становления вида. Таким образом, в настоящее время ощущается определенное противостояние сторонников концепций «вертикальной» (дарвиновской) и «горизонтальной» (сетчатой, ретикулярной, латеральной) эволюции бактерий или различное толкование этих понятий, а отсюда — трудности в создании естественной классификации. Отражение этих трудностей можно видеть в отсутствии удобной и общепризнанной классификации представителей рода Yersinia (Апарин, Тимофеева, 1980; Апарин, Голубинский, 1989; Сулейменов, 2004; Radnedge et al., 2002; Anisimov et al.,2004).

В современной классификации инфекционных болезней по экологическому (этиологическому) принципу микробов чумы и псевдотуберкулеза относят к различным категориям: микроб чумы — паразит крови, передающийся трансмиссивно; микроб псевдотуберкулеза — гастроинтестинальный паразит, передающийся алиментарным путем (Шувалова, 1995), хотя генетически это близкородственные формы. В классификации по нумерическому принципу этих микробов, как обладающих множеством сходных культуральных, морфологических, биохимических и других признаков, относят к одному роду Yersinia, включенному в семейство Enterobacteriaceae, объединяющее кишечных паразитов. Номенклатурным типом рода Yersinia назван микроб чумы Y.pestis (Хоулт и др.,1997), хотя, как известно, он вовсе не является кишечным паразитом.

При рассмотрении внутривидовых форм микроба чумы концепция подвида часто подменяется невалидными понятиями, такими как разновидность, биовариант, раса, штамм, экотип и другими. Не нашел пока общего признания экологический принцип классификации по основному хозяину, предложенный В.М.Туманским (1957) и М.И.Леви (Леви, 1960,1962; Леви и др., 1961). С нашей точки зрения, это единственно правильный принцип филогенетической классификации, но требующий дальнейшей углубленной разработки, в том числе с использованием молекулярно-генетических методов. Он относительно прост и нагляден. Это большое преимущество экологической классификации. Но, к сожалению, проблема гостальности чумного микроба остается не решенной и, как следствие, классификация по признаку гостальности — несовершенной. Имеются предложения внутривидового подразделения возбудителя по географическому принципу (Пейсахис, Степанов, 1975), по связи возбудителя с пандемиями (Devignat, 1951). В этих случаях концепция подвида трактуется в большой мере произвольно.

К недостаткам наиболее распространенной в настоящее время в России внутривидовой системы вида Y.pestis, рекомендованной совещанием специалистов противочумной системы СССР (1985), следует отнести крайнюю асимметричность представленных подвидов. Подвид, называемый «основным», имеет почти всемирное распространение, тогда как другие: кавказский, гиссарский, таласский, алтайский, улэгейский, калифорнийский — встречаются на небольших территориях. С другой стороны, основной подвид нельзя считать гомогенным, две его ярко выраженные формы с устойчивыми признаками gly+ или glyгеографически и гостально разграничены. Эти формы вряд ли следует относить к одному подвиду (Апарин, Голубинский, 1989; Султанов, Козлов, 1995; Сулейменов, 2004). К тому же сейчас уже стала совершенно очевидной высокая гетерогенность возбудителя основного подвида с признаком gly+ в очагах Азии (Ji Shuli et al., 1984; Anisimov et al., 2004; Pourcel et al., 2004, Zhou et al., 2004c; Tong et al., 2005). Поэтому вряд ли можно согласиться с мнением В.В.Кутырева и О.А.Проценко (1998), что современные данные молекулярной генетики подтверждают правильность принятой в СНГ внутривидовой классификации Y.pestis и целесообразность ее использования. Эта классификация почти не имеет точек соприкосновения с признанной во всем мире концепцией многомерного вида Н.И.Вавилова (1931), нашедшей приложение если не во всех, то в подавляющем большинстве биологических классификаций.

Как было сказано выше, генетическая близость чумного и псевдотуберкулезного микробов подтолкнула некоторых исследователей к активной разработке гипотез «сапрофитической» чумы, поиску чумного микроба в органическом субстрате нор грызунов, старых трупах, остатках грызунов, почвенных амебах, инфузориях, нематодах, даже в растениях. Стали усиленно разрабатываться методы его изоляции из объектов, загрязненных бактериальной микрофлорой — содержимого желудочно-кишечного тракта, экскрементов, почвы и т.п. (Салабуда и др., 1993; Дятлов, 1999). Расширилось изучение особенностей алиментарного заражения диких грызунов путем каннибализма (Величко и др., 1994; Кокушкин и др., 1994). После предложения Х.Берковье (Bercovier et al., 1980) объединить возбудителей чумы и псевдотуберкулеза в один вид в зарубежных работах стало появляться латинское название Yersinia pseudotuberculosis pestis. Позднее Г.П.Апарин и Л.А.Тимофеева (1985) высказали мнение, что в данном случае гомология ДНК не идеальный таксономический тест, и необходим комплексный подход с учетом многих других признаков, не исключая и экологические. Все эти неясности и противоречия оживляли и, время от времени, обостряли незатухавшую полемику по вопросу о происхождении и способе существования возбудителя чумы в природе — энзо- эпизоотическом, сапрофитическом или в виде их различных комбинаций.

Любая высшая категория, как и новый вид и его подвиды, в конечном счете, происходит от локальной популяции или клона какого-то предкового вида (Дубинин, 1966; Майр, 1968). Задача филогенетической систематики, таким образом, сводится к реконструкции последовательных эволюционных событий, вследствие которых такая популяция или клон может дать новый вид или более высокую категорию. Создавая гипотетический сценарий процесса возникновения возбудителя чумы из псевдотуберкулезного микроба микроэволюционным путем, мы наталкиваемся на трудности его интерпретации в терминах современного эволюционного учения: если микроб чумы произошел от микроба псевдотуберкулеза O:1b микроэволюционным путем, то чума, как и псевдотуберкулез, должна быть сапрозоонозом, так как в этом случае близкородственный микроб переходит лишь в ближайшую экологическую нишу. Это — логика и направление исследований «сапрофитистов». Но чумной микроб явно обнаруживает свойства облигатного паразита, свидетельствующие о крупном экологическом преобразовании — переходе в иную среду обитания. Следовательно, эволюция шла не микроэволюционным путем. Тогда каким?

Решение данного вопроса мы видим в обращении к теории макроэволюции, предметом познания которой считают закономерности надвидового формообразования или филогенеза (Раутиан, 1988; Бердников, 1990; Назаров, 1991; Левченко, 1993). Эта теория имеет много своих «тонкостей», рассмотрение которых не составляет нашей задачи. В качестве наиболее общих закономерностей макроэволюционного процесса Н.Н.Иорданский (1994) выделяет следующие:

1. Пульсирующий характер темпов макроэволюции. Формообразование нового крупного таксона происходит постепенно, но в относительно короткие сроки (типогенез по О.Шиндевольфу). Затем в течение значительно более длительного промежутка времени основной план организации сохраняется более-менее постоянным (типостаз).

2. Адаптивная радиация происходит в течение обоих этапов макроэволюции — типогенеза и типостаза. Наиболее широкая адаптивная радиация наблюдается в период типостаза.

3. Определенная направленность макроэволюции. В макрофилогенезе обнаруживаются некоторые устойчивые тенденции эволюционных изменений, которые возникают в процессе адаптивной радиации.

4. Наличие при макроэволюции изоморфизмов (параллелизмов и конвергенций). Для многих родственных филетических линий характерны сходные направления эволюционных преобразований (эволюционный параллелизм), наблюдающиеся как в процессах типогенеза, так и при адаптивной радиации. При этом некоторые из них, например гомоплазии, независимо происходящие в разных филетических линиях, связаны с развитием сходных адаптаций (конвергенция). Однако в других случаях сходные морфофункциональные изменения могут быть использованы в разных адаптациях (параконвергенция).

5. Морфофизиологический прогресс.

6. Мозаичная эволюция. Разные структуры, входящие в один сложный адаптивный комплекс, могут эволюционировать в определенной степени независимо друг от друга.

7. Необратимость макроэволюции.

Относительно быстрое преобразование слабовирулентного и малопатогенного сапронозного кишечного паразита — микроба псевдотуберкулеза в высоковирулентного и особо опасного для человека облигатного кровепаразита — микроба чумы находится в соответствии с концепциями адаптациогенеза и адаптивной зоны, признанными многими эволюционистами одними из основных понятий в теории макроэволюции. В нашем примере подвижный прототрофный микроб псевдотуберкулеза переходит в новую адаптивную зону — от циркуляции в открытой паразитарной системе «грызун — возбудитель — объекты внешней среды (почва, экскременты)» через раны в слизистой ротовой полости монгольского сурка и его гетеротермную кровь — к циркуляции в принципиально иной, закрытой системе «грызун — блоха — возбудитель». При этом резко меняется его жизненная форма и характер метаболизма. В таком случае, по экологическому критерию — переходу в иную экологическую систему, в которой микроб чумы имеет принципиально иные отношения с совершенно иной средой, его возникновение из псевдотуберкулезного следует рассматривать как процесс макроэволюции (родообразования). В то же время по генетическому и микробиологическому критериям это преобразование Л.Н.Классовский и В.С.Петров (1968) и Х.Берковье с соавторами (Bercovier et al., 1980) рассматривают как микроэволюционное — возникновение подвидов, а большинство других исследователей — как видообразование (Zhou et al., 2004c). При этом, ставя под сомнение самостоятельность возбудителя чумы как биологического вида и таксономически сближая его с псевдотуберкулезным, Л.Н.Классовский и В.С.Петров признают кардинальные различия в путях циркуляции этих микробов и не связывают существование микроба чумы, в отличие от псевдотуберкулезного, с почвой, экскрементами или другим органическим субстратом внешней среды, как это делают «сапрофитисты».

По представлениям Э.Майра (1968), высшая категория возникает как новый вид и только случайно становится новым родом. На сотни тысяч и миллионы мелких улучшений, эффективных только для конкретных условий и касающихся каких-либо деталей организации, приходится один случай коренного эволюционного преобразования. В основе таких крупномасштабных событий лежит сочетание нескольких факторов: 1) крупная перестройка генотипа, 2) возникновения ситуации, при которой организм после крупной перестройки может размножаться и 3) наличие в экосистеме благоприятных условий среды, дающих организму с перестроенным геномом селективные преимущества (Завадский, Колчинский, 1977; Старобогатов, Левченко,1993; Расницын, 2004). Можем представить, что именно с таким редчайшим случаем мы имеем дело в нашем примере. Семейство Enterobacteriaceae, к которому отнесен возбудитель чумы, включает 30 родов и более 115 видов и подвидов (Хоулт и др., 1997). Из них многие виды и подвиды способны вызывать бактериемию и сепсис у человека и теплокровных животных. Но ни у одного из многочисленных представителей этого семейства, кроме чумного микроба, такая способность не реализована — ни у одного из них, кроме псевдотуберкулезного микроба, не известны близкородственные формы среди паразитов крови. Интестинальный барьер, защищающий кровь хозяев от эволюционного «вторжения» в нее микробов из пищеварительного тракта, оказался на удивление прочным. Это — свидетельство уникальности способа возникновения возбудителя чумы из псевдотуберкулезного, без длительного эволюционного преодоления интестинального барьера. Его быстрое эволюционное внедрение в кровь хозяина было тактически «гениальным», минуя этот трудно преодолимый барьер, и прошло обходным путем — травматическим. Инами словами, первый шаг в становлении эпизоотической системы микроба чумы был не адаптивным!

Оценка морфофизиологических изменений при переходе к паразитическому образу жизни тесно связана с проблемой прогресса и регресса в эволюции. Прогрессивная специализация затрагивает, как правило, лишь отдельные органы. Такой подход нашел отражение в системе взглядов А.Н.Северцова (1939) на сущность морфологических закономерностей эволюции. А.В.Иванов (1972, 1974) детально разработал вопрос о морфологических изменениях, связанных с паразитическим образом жизни. Он различал первичные признаки, унаследованные от свободно живущего предка, и вторичные, связанные с переходом к паразитическому образу жизни. Первичные признаки позволяют судить о происхождении паразита, а вторичные — о его эволюции как паразита. Чем древнее в филогенетическом плане паразитизм данной формы, тем более проявляются вторичные признаки в сравнении с первичными. В процессе перехода таксона в новую адаптивную зону одна структура или комплекс структур подвергаются особенно сильному давлению отбора. Это приводит к тому, что такая структура развивается очень быстро, а все остальные отстают от нее в своем развитии. В результате происходит не постепенное и гармоничное развитие всех частей «типа», а «мозаичная эволюция» (Beer de, 1954; Тахтаджян, 1966; Тимофеев-Ресовский и др., 1972; Раутиан, 1988). Каждый эволюционирующий тип представляет собой мозаику из примитивных и продвинутых в своем развитии признаков, из специализированных и неспециализированных черт. Неодинаковая скорость эволюции разных признаков у потомков общего предка, которая описывается в терминах мозаичной эволюции, представляет собой, вероятно, наиболее частую причину затруднений при классификации (Майр, 1974, 1981).

В.Хенниг (Hennig, 1950) при характеристике мозаичной эволюции использовал термины плезиоморфный для примитивных и апоморфный для продвинутых признаков. Э.Майром (1974) предложены иные термины: для первого случая — предковый, анцестральный (ancestral), для второго — производный, продвинутый (derived). Например, утконос по ряду признаков: размножению, связанному с откладкой яиц или строению скелета, относится к примитивным млекопитающим, сближающим его с рептилиями. Однако он имеет высокоспециализированную зубную систему, молочную железу, клюв и различные продвинутые приспособления к водному образу жизни. Подсчитано, что у него имеется 9 четких признаков рептилий и 10 — млекопитающих (Воронцов, 2004). Это явление, которое Н.В.Тимофеев-Ресовский с соавторами (1977) называют «эмпирическим правилом макроэволюции», хорошо прослеживается у возбудителя чумы.

Геносистематики не учитывают таксономический вес признаков. Используемый ими принцип напоминает адансоновский, нумерический, где все признаки имеют равный вес. В то же время эмпирический принцип В.Хеннига гласит: «Таксоны следует определять на основании общих производных [продвинутых] признаков (синапоморфии), а не общих предковых признаков» (Hennig, 1950; Татаринов, 1984). В нашем случае две формы Y.pestis и Y.pseudotuberculosos имеют 90%-ное сходство геномов по ДНК-ДНК гибридизации. Однако в их классификации по генетическим признакам, согласно В.Хеннигу, следует большее внимание уделить оставшимся 10 % генома (flexible gene pool), кодирующим апоморфные признаки, составляющие ключевые инновации. В сравнении с микробом псевдотуберкулеза 1-го серотипа, у чумного микроба, по самым последним молекулярно-генетическим данным, появилось 32 новых хромосомных гена и две плазмиды, специфичные функции которых хорошо прослежены (Chain et al., 2004). Показано также, что 13 % генов, идентичных с генами псевдотуберкулезного микроба, находятся в ингибированном состоянии, не действуют.

К апоморфному (продвинутому) признаку чумного микроба относится способность к ингибированию фагоцитоза макрофагов в организме хозяина и поддержанию равновесия в системе «паразит — хозяин» (Сулейменов, 2004). Другой хорошо выраженный продвинутый признак — переход к ауксотрофности, то есть оптимизация процессов метаболизма, снижение энергетических затрат на подвижность и обмен, в результате чего факультативный паразит становится облигатным. Эти признаки быстро эволюционировали под влиянием амплификаций, делеций, инактиваций, высвобождения багажа ранее накопленных мутаций и блоковых перегруппировок нуклеотидных последовательностей, которые можно назвать умеренными мутациями, охватившими не более 10 % генома анцестральной формы (Bercovier et al., 1980; Buchriser et al., 1998, 1999; Rutherford, Lindquist, 1998; Achtman et al., 1999,2004; Skurnik et al., 2000). Наличие именно этих признаков позволяет противопоставить микроб чумы группе близкородственных возбудителей кишечных инфекций.

В настоящее время синтетической теорией эволюции допускается быстрое формирование новых адаптаций путем естественного отбора мелких мутаций, вызывающих достаточно крупные эволюционные сдвиги (пунктуализм), хотя и считается мало- или менее вероятным (Алтухов, 1974; Кордюм, 1982; Тахтаджян, 1983; Карпинская, 1987; Назаров, 1991; Старобогатов, Левченко, 1993; Воронцов, 1999; Прозоров, 2000; Корочкин, 2002; Deng et al., 2002). Так, точечная мутация в геноме Y.pseudotuberculosis, выразившаяся во встраивании в хромосому IS-200 мобильных генов и фланкировании ими структурного inv-гена, привела к крупной, макроэволюционного уровня функциональной перестройке генома, последствием которой стало полное выключение этого гена и утеря дочерним микробом чумы свойства инвазивности (Simonet et al., 1996; Wren, 2003; Zhou et al., 2004c). Процесс относительно быстрого формирования микроба чумы из псевдотуберкулезного в некогерентной среде — стерильной крови спящих сурков — может стать удобной исследовательской моделью: здесь доступен прямой сравнительный анализ фенотипических свойств и генетических структур предковой и дочерней форм, существующих в реальном времени. Такая модель незаменима для разработки принципов филогенетической систематики без палеонтологии.

Плезиоморфные (примитивные) признаки, которые кодируются малоизмененными генетическими структурами (core gene pool), составляющими около 90 % генома анцестральной формы, сближают микроба чумы с псевдотуберкулезным. Эти менее изменившиеся признаки характеризуют общеметаболические процессы. Их изменчивость определяется, в основном, медленным накоплением спонтанных точечных мутаций, частота возникновения которых значительно меньше, чем рекомбинаций (Achtman et al., 1999). Наличие именно этих пока еще сохранившихся признаков (хорошо выраженной симплезиоморфии) подталкивает сторонников «сапрофитической» чумы к поиску в жизненном цикле ее возбудителя сапрофитической фазы. Собственно, в различной оценке соотношения примитивных и продвинутых признаков у молодого микроба чумы и состоит различие взглядов исследователей на способ его существования — энзо- эпизоотический или сапрофитический. Согласно нашей экологической точки зрения, продвинутые признаки, хотя они кодируются лишь 10 % генома, сыграли решающую эволюционную роль, обеспечив макроэволюционный «прорыв» вновь возникшего чумного микроба в новую адаптивную зону — систему «грызун — блоха».

Подвижный прототрофный микроб псевдотуберкулеза переходит в новую адаптивную зону — из пищеварительного тракта через объекты внешней среды (фекальные компоненты зимовочной пробки в норах тарбагана) в кровеносно-лимфатическую систему хозяина, меняя свою жизненную форму и становясь неподвижным ауксотрофом. Надо полагать, что только в процессе относительно длительного в реальном времени постепенного мелко(микро)ступенчатого геномогенеза (но не одноактного одномоментного «горизонтального» переноса якобы готовых экзогенных и, в то же время, специфических генетических структур?) у новообразованного микроба чумы появились многочисленные новые структурные хромосомные образования и новые органеллы — плазмиды. И по значимости кодируемых ими продвинутых признаков, происхождение микроба чумы из псевдотуберкулезного следует рассматривать как процесс макроэволюции. По меньшей мере, теоретических запретов для этого нет.

Эволюция иерсиниозов пока не рассматривалась с позиций теории макроэволюции, хотя в классификации бактерий центральное положение занимает род — продукт макроэволюции. Согласно Р.Стайнеру, именно «род, определенный как комбинация структурных и физиологических свойств, представляется в настоящее время высшей таксономической единицей бактерий, которая может быть определена логически последовательным и полезным способом» (цит. по: Заварзин, 1974). С позиций филогенетического подхода в систематике, новообразованный вид — микроб чумы — по экологическому критерию с большой уверенностью может быть отнесен к самостоятельному молодому роду Yersinia in statu nascendi, прогрессивная черта эволюции которого ярко проявилась в его диверсификации — широком распространении в Евразии и адаптивной радиации с образованием не менее 20–30 специализированных подвидов: сурочьих (тарбагана, серого, красного, гималайского), песчаночьих (монгольской, полуденной, большой, гребенщиковой, краснохвостой, Виноградова, персидской и др.), сусликовых (даурского, длиннохвостого, алашанского, малого, горного), полевочьих (Брандта, темнобрюхой, арчевой, стадной, обыкновенной), монгольской пищухи на Сайлюгеме и в Баян-Улэгейском аймаке Монголии, крысиного (=индийской песчанки) и других, пока предполагаемых, в различных паразитарных системах «грызун (пищуха) — блоха». В одном только Китае выделяют 17 подвидов (ecotypes), свойственных определенным видам и популяциям хозяев (Ji Shuli et al.,1984). Дизъюнкция ареалов подвидов и семисимпатрическое существование некоторых из них, устойчивость их характеристик и хороший микробиологический хиатус при возможной разнообразной изменчивости штаммов настолько прочны, что формально, как полагает А.И.Дятлов (1989), могут удовлетворить уровень видового ранга. Например, в странах Центральной и Южной Африки в одной или близких местностях существуют очаги крысиного и сурочьего подвидов; в Забайкалье и на юго-востоке Хангая в Монголии в совмещенных поселениях сурка-тарбагана и полевки Брандта — сурочьего и полевочьего подвидов; в Баян-Улэгейском аймаке в Монголии вместе встречаются два разных подвида, циркулирующих в популяциях монгольской пищухи — altaica и ulegeica; в Калифорнии на одной территории в популяции калифорнийской полевки Microtus californicus встречается подвид с признаками полевочьего, а в популяциях калифорнийского суслика Spermophilus beecheyi — «крысиный» подвид. Имеются зоны интерградации различных подвидов микроба на Кавказе и в Закавказье, в провинции Юннань в южном Китае (Леви и др., 1961; Варшавский и др., 1972; Мартиневский, 1975; Козлов, 1978; Логачев и др., 1978; Тимофеева, Логачев, 1978; Сотникова и др., 1980; Дятлов, 1985, 1989; Апарин и др., 1988; Дятлов и др., 1991; Козлов, Султанов, 1993; Mitchell et al.,1927; Ji Shuli et al., 1983, 1984; Lewis, 1997; Zhou et al., 2004a,b и др.).

И.А.Мартиневский (1969) показал, что, по меньшей мере, полевочий подвид микроба может быть выделен в самостоятельный вид Y.pestoides с несколькими разновидностями. Отсюда следует признать, что теоретического запрета на предоставление возбудителю чумы отдельного родового статуса нет. Возбудители чумы могут быть отнесены к самостоятельному политипическому роду (или монотипическому роду с единственным политипическим видом), включающему множество форм (подвидов), допускающих их симпатрическое или семисимпатрическое существование. Такого же мнения придерживается Б.М.Сулейменов (2004). На основании сравнения свойств современных представителей рода Yersinia он делает вывод, что «... необходимо исключить из рода Yersinia возбудителей псевдотуберкулеза, кишечных иерсиниозов и воспаления рта у рыб. Род Yersinia должны составлять только различные подвиды чумного микроба, соответствующие основным носителям в существующих очагах чумы».

Результаты многочисленных экспериментов свидетельствуют, что в организме одного животного штаммы разных подвидов cосуществовать не могут — происходит их замещение доминантным, единственным, свойственным для данного вида хозяина (Степанов и др., 1980; Козлов, Султанов, 2000; Сулейменов, 2004 и др.). При заражении неспецифического хозяина микробом определенного подвида последний может проявлять или крайне высокую, или крайне низкую вирулентность. Например, подвид из популяций монгольской пищухи в Горном Алтае и северо-западной Монголии убивает монгольскую песчанку при введении только 5–10 микробных клеток (Клец, 1974), но не поражает сурка и суслика при инокуляции сотен миллионов микробных тел (Бондаренко и др., 1974,1978; Климов и др., 1974). Это свидетельствует о реальности подвидов у микроба чумы, то есть существует его адаптация к конкретному хозяину в конкретном географическом районе (очаге) (Горшков и др., 2000; Козлов, Султанов, 2000; Сулейменов, 2004; Biggins, Kosoy, 2001). Тем не менее, следует признать, что закономерности популяционной изменчивости микроба чумы пока не вполне ясны, что затрудняет его внутривидовую классификацию. Требуется разработка иерархической системы согласованных экологических, морфологических, биохимических, культуральных и молекулярно-генетических дескрипторов. По мнению Б.М.Сулейменова (2004), при классификации чумного микроба следует учитывать следующие положения:

1. Эволюционный критерий основного подвида чумного микроба — сурочий подвид, как основа всех существующих подвидов.

2. Экологический критерий дифференциации подвидов чумного микроба — каждый подвид должен соответствовать виду основного носителя, как экологической доминанте, определяющей комплекс генотипических и фенотипических свойств и признаков всех циркулирующих популяций чумного микроба.

3. Единый методологический подход к определению всех дифференциальных признаков. Условия определения дифференциального признака должны соответствовать температурным условиям теплокровного хозяина — 37оС.

4. С учетом перспективы изучения свойств и признаков чумного микроба в качестве дифференциальных возможно включение в схему классификации генетических признаков.

Пока ясно одно, что свойства ферментации глицерина и денитрификации высоко стабильны и могут быть надежными маркерами, по меньшей мере, трех филетических внутривидовых ветвей (Devignat, 1951; Туманский, 1957; Апарин, Вершинина, 1984). Дивергенция микробов чумы и псевдотуберкулеза в масштабах геологического времени произошла совсем недавно для того, чтобы у возбудителя чумы сложилась четкая внутривидовая дифференцировка в популяциях различных основных хозяев (Vogel, Claus, 2000; Klevytska et al., 2001). Подвиды, встречающиеся в монгольских очагах, обладают наиболее стабильной структурной организацией генома (Можаров и др., 1997), что согласуется с нашими представлениями об их наибольшем возрасте.

Что касается «крысиного» подвида, циркулирующего в популяциях индийской песчанки на Индостане, то он, как мы рассмотрим ниже, антропогенным путем расширил круг своих хозяев сначала (в древние или средние века?) в Южной Азии и юго-восточном Китае, а затем широко в мире — только во время 3-й пандемии; и новые гостальные формы пока еще не определились в своих новых экологических нишах как моногостальные подвиды, их фенотипические (морфофизиологические, биохимические, культуральные) свойства пока еще не успели стабилизироваться de novo. Но современные методы рибо- и генотипирования уже позволяют выявить некоторые рецентные гостальные устойчивые признаки (Guiyoule, 1994,1997; Klevytska et al., 2001; Motin et al., 2002; Pourcel et al., 2004). Уже есть данные, позволяющие в какой-то мере определить параметры временной стабилизации подвидов. Так, забегая несколько вперед, отметим, что микроб «сурочьего» подвида укрепился в популяциях незимоспящих африканских тропических грызунов не более 650-ти лет назад и до сих пор не изменил своих основных свойств gly+ nit+. Микроб «крысиного» подвида, попав в популяции зимоспящего калифорнийского суслика в начале 3-й пандемии, не изменил основных свойств gly nit+ более, чем за 100 лет. А тот же микроб, перешедший в популяции калифорнийской полевки, семисимпатричные к популяциям калифорнийского суслика, менее чем за 50 лет приобрел свойство быстрой ферментации рамнозы — формальный дескрипторный признак полевочьих и пищуховых подвидов.

Теория макроэволюции разрабатывалась в основном на палеонтологическом материале. В палеонтологии трудно представить одновременное существование предковой и дочерней форм. Пример эволюции чумы показывает, что тезис о невозможности экспериментального исследования макроэволюции относится только к высшим живым организмам. Видо(родо)образование микроба чумы можно представить как процесс макроэволюции, исходная и новообразованная формы которого сосуществуют в настоящее время, и имеется принципиальная возможность его изучения теми же методами, что и микроэволюционные процессы: прямым наблюдением, сравнительным анализом, в эксперименте, моделированием и т.п. Это хорошее свидетельство единства микро- и макроэволюции не только для высших, но и для низших форм живых организмов. В рассмотренной нами модели становления паразитарной системы чумы отличие макро- от микроэволюции состоит в том, что макроэволюция осуществляется при резких возмущениях условий среды обитания, которые нарушают сложившийся экосистемный гомеостаз с устоявшейся структурой экологических ниш и адаптивных зон и создают условия для закрепления относительно крупных мутаций в некогерентной (в нашем случае — стерильной лимфо-кровяной) среде. Судя по нашей модели, проявление макро- или микроэффекта эволюции определяют не особенности спонтанных мутаций, спектр которых, надо полагать, всегда более или менее широк, а особенности среды со свойственной ей плотностью упаковки экологических ниш и адаптивных зон, уровень когерентности (некогерентности) которой позволяет (или не позволяет) закрепляться мутациям большего или меньшего масштаба. Отдельные крупные мутации (а также трансдукции и любое иное «горизонтальное» встраивание крупных генетических структур) вряд ли способны привести к часто постулируемому молекулярными генетиками так называемому «одноактному» радикально сальтационному видо(родо)образованию. Только более или менее длительный много- и мелко- ступенчатый естественный дарвиновский отбор индивидуумов-бактерий в клоне, оказавшемся в так называемой «неадаптивной» нестабильной с ослабленной межвидовой конкуренцией среде приводит к макроэволюционному эффекту. Задача исследователя — найти и описать в качественных и количественных показателях эту «неадаптивную» промежуточную среду.

Межвидовая конкуренция при макроэволюции у чумного микроба проявилась только по отношению к своей предковой форме и выразилась в выработке пестицина — биохимического агента, обеспечившего межвидовой хиатус.

Псевдотуберкулезом болеет очень широкий круг животных. Распространение его возбудителя — Y.pseudotuberculosis, как конвенционного species sensu lato или паратаксона, — считают убиквитарным. Однако только в конкретной паразитарной системе «Marmota sibirica — Oropsylla silantiewi», в определенном географическом месте, в определенное время при редком стечении физико-географических и экологических обстоятельств произошло относительно быстрое в геологическом масштабе времени эволюционное преобразование микроба псевдотуберкулеза 1-го (O:1b) серотипа в микроба чумы. То есть процесс микроэволюции локальной (местной) популяции (клона) микроба псевдотуберкулеза и его крайне узкой специализации к паразитированию в организме активного монгольского сурка через промежуточные состояния торпор–эутермия–торпор завершился макроэволюционным эффектом. Иными словами, в данном случае оказалась реализованной маловероятная комбинация условий, приведшая вид к крупному экологическому и эволюционному сдвигу. Только небольшая отдаленность произошедших эволюционных событий и сохранившиеся до настоящего времени физико-климатические условия или их «следы» в районах формирования чумного микроба и экологические условия, в которых совершались эти события, позволили вскрыть истинный путь происхождения эпизоотической системы чумы. С подобными сложными задачами исследователи сталкиваются при попытках воссоздания путей становления возбудителей многих других более древних инфекций. В то же время, пример эволюции чумы показывает, что принципы филогенетической систематики на основе экологического критерия (жизненной формы), выработанные и проверенные на высших организмах, применимы и к низшим — прокариотам.

Академик Г.А.Заварзин (1974) пишет: «Возможно некоторые микробиологи, привычные к тому, что классификация Линнея служит для всех организмов, будут шокированы идеей ее изменения для бактерий. Однако каждая опубликованная работа, подчиненная правилам этой классификации, должна быть обоснована некоторыми принципами филогении, которые невозможно применить к бактериям. Было бы более правильно ограничиться ее приложением к животным и растениям, где она вполне на своем месте, без попытки углубляться в область более простых форм жизни». Такой же точки зрения на эволюцию прокариот придерживался Ф.Ф.Сопрунов (1987), ее разделяют также многие современные молекулярные генетики.

В свете нашей концепции «позднеплейстоценовой чумы» такие понятия эволюционной теории как элементарная единица эволюционного процесса, популяционная изоляция, борьба за существование, естественный отбор, экологическая ниша, адаптивная зона, эволюционный монофилетизм, микроэволюция, видообразование, макроэволюция, мозаичная эволюция и другие в такой же мере применимы к миру микробов, как и к миру высших живых организмов. Особенность эволюции микроорганизмов, по меньшей мере возникновение патогенных микробов из непатогенных, по всей видимости, состоит не в особых эволюционных принципах, отличных от присущих высшим животным и растениям, как считают Г.А.Заварзин, Ф.Ф.Сопрунов и некоторые другие, а в более широком распространении, чем это сейчас представляется, макроэволюционных эффектов микроэволюционных процессов. Причем по прошествии достаточно долгого времени после завершения родообразования микроорганизмов, то есть после их быстрого перехода в новые адаптивные зоны, в связи с высоким эволюционным потенциалом бактерий, «экологические ключи» эволюции оказываются утерянными, эволюционную промежуточную среду с полной определенностью выявить не удается и, в таком случае, построение филогенетических систем на основе экологических признаков становится крайне затруднительным. В то же время, родословные, созданные с применением только современных молекулярно-генетических методов, не историчны, не позволяют воссоздать экологические сценарии филогенетических процессов, показать эти процессы в реальной обстановке, ярким примером чему служит геносистематика возбудителей иерсиниозов (чума, псевдотуберкулез, кишечный иерсиниоз и др.). И тогда за объяснениями начинают обращаться к концепции горизонтальной (сетчатой) эволюции, которая, якобы, вполне обходится без популяционного мышления и экологической трактовки эволюционных событий — «страус прячет голову в песок».

Надо полагать, в будущем будет показано, что макроэволюционный путь развития в мире патогенных бактерий — широко распространенное явление. Более того, Ф.Ф.Сопрунов (1987) предполагал существование «большого скачка» также при переходе к паразитическому образу жизни и у свободноживущих эукариотных организмов (простейших, гельминтов): «Свободноживущий пропаразит должен пройти такие глубокие и быстрые перестройки внутриклеточных путей обмена, что при медленных темпах молекулярной эволюции трудно представить себе, как этот процесс мог уложиться во временные [короткие] интервалы... Тем более, что путем мелких адаптаций не может возникнуть система закономерных изменений обмена в онтогенезе дигенетического эндопаразитизма».

Есть некоторые свободноживущие простейшие, такие как Acanthamoeba culbertsoni, A.polyphaga, Naegleria fowleri, N.jadini, которые могут проявлять высокую патогенность в отношении человека, вызывают менингиты с летальным исходом (Warhurst, 1985). Ф.Ф.Сопрунов (1987) ставит вопрос, не является ли эта высокая патогенность свободноживущих амеб первым шагом (преадаптационным свойством) на пути к эндопаразитизму? Здесь не исключена некоторая аналогия с макроэволюционным происхождением чумы. Похоже, что переход свободноживущих организмов или факультативных паразитов к облигатно паразитическому образу жизни, то есть переход из одной среды обитания в другую, всегда проходит быстрым макроэволюционным путем (Контримавичус, 1982; Ройтман, 1991; Краснощеков, 1990, 1995). Такую идею еще в первой половине прошлого века высказывал В.А.Догель (1941): «До известной степени аналогичные [свободно живущим животным] процессы у паразитов, состоящие в смене обычной локализации паразита на новую (например, переход от кишечного паразитизма к кровепаразитизму) или в переходе из одного вида хозяина в другой, — могут происходить на самом ограниченном пространстве и в самое короткое время. Благодаря этому процессы изменения у паразитов представляют особенное удобство для изучения и помогают выяснению тех процессов трансформации, которые медленно, но в огромном масштабе проявлялись в эволюции животного мира».

С позиций концепции макроэволюции и экологического подхода к таксономии иерсиний становится более понятным и ощутимым хиатус между чумным и псевдотуберкулезным микробами. В связи с резко выраженными отличиями метаболизма у микроба чумы и других патогенных иерсиний экологический принцип их классификации должен быть среди приоритетных (Домарадский,1998; Сулейменов, 2004). Такой подход был бы полезен для ревизии системы рода Yersinia, включающего в современном объеме 11 видов, представители которых имеют глубоко различные экологические характеристики: Y.ruckeri — возбудитель болезни рыб, Y.pseudotuberculosis и Y.enterocolitica — возбудители кишечных инфекций широкого круга животных, Y.pestis — возбудитель чумы грызунов и зайцеобразных. Прочие виды в отдельных случаях могут вызывать оппортунистические инфекции у человека или не патогенны (Хоулт и др., 1997). Справедливость включения их в один род не может считаться бесспорной.

С экологической точки зрения у возбудителей чумы и псевдотуберкулеза мало сходства. В то же время морфологические, биохимические и генетические различия этих микробов, которые некоторыми исследователями воспринимаются малыми и несущественными, также следует понимать как значительные. Так, чумной микроб имеет важные характерные только для него органеллы — плазмиды pFra I и pPst, отсутствующие у псевдотуберкулезного. В отличие от псевдотуберкулезного, чумной микроб не обладает способностью к самостоятельным перемещениям. Эти различия, возникшие и сформировавшиеся в процессе морфогенеза в «холодной» крови спящих сурков, которая представляет собой промежуточную среду между неживой органикой и «горячей» кровью, позволили микробу чумы завоевать совершенно иную, стабильную среду обитания — кровь активных гомойотермных млекопитающих, имеющих постоянную температуру тела около 37оС, доступную для микроба псевдотуберкулеза лишь при эксклюзивных условиях (иммунная недостаточность хозяев, способствующая возникновению сепсиса; высокая концентрация возбудителя во внешней среде). В данном случае произошло коренное изменение отношения эволюционирующей формы к среде, произошел крупный эволюционный сдвиг.

Несмотря на существование общей предковой формы чумного и псевдотуберкулезного микробов еще в конце плиоцена или в раннем-среднем плейстоцене, ее длительные взаимоотношения с грызунами не приводили к эволюционному формированию паразитарной системы чумы (типостаз). Нужны были особые условия, чтобы кишечному паразиту открылся доступ в систему «грызун — блоха» и совершился его «прорыв» в новую адаптивную зону (типогенез). Это случилось только по прошествии сотен тысяч или, возможно, 1-2 миллионов лет его сосуществования с грызунами благодаря природному катаклизму — позднеплейстоценовому похолоданию. Только в конце позднего плейстоцена началась коэволюция сочленов эпизоотической триады. Таким образом, эволюция возбудителя проходила не путем длительной филогенетической специализации в среде «теплокровный хозяин — блоха» в процессе палеогеново-неогенового становления этой среды, как это представляет классическая теория природной очаговости чумы (Ралль, 1958; Кучерук, 1965), а путем относительно быстрой экологической специализации уже в готовой системе «Marmota sibirica — Oropsylla silantiewi» после открытия в нее «входных ворот».

Одним из затруднений эволюционной теории считают объяснение причин, способствующих переходу вида из одной экологической адаптивной зоны в другую, поскольку при этом вид якобы должен «выйти на некоторое время из-под контроля отбора», или, иными словами, следует признать неадаптивный характер макроэволюции (Wright, 1964; Vrba, 1983; Марков, Неймарк, 1994). Согласно палеонтологической трактовке концепции макроэволюции (квантовой эволюции), переходный период от одного адаптивного равновесия к последующему относительно мал, и для него характерна высокая скорость эволюционных преобразований. В таких условиях накопление где-либо промежуточных форм в количестве, достаточном для обнаружения и описания, становится маловероятным. Неполнота палеонтологической летописи и создает видимость скачкообразного появления новых форм.

Наша экологическая модель происхождения микроба чумы дает возможность наглядно представить абстрактную «инадаптивную промежуточную зону (интервал нестабильности)» — так называемый «узкий коридор» в новую адаптивную зону. Это — составляющие паразитарную систему локальные популяции регулярно просыпающегося зимой сурка-тарбагана и сурочьей блохи. В абстрагированном виде популяция монгольского сурка может рассматриваться как совокупность множества точечных дискретных гетеротермных сред (=особей), температура каждой из которых в течение холодных месяцев года до 15 раз принимает любое заданное значение в диапазоне 5–37оС, образуя, таким образом, «сцинтиллирующее» гетеротермное и, соответственно, гетероиммунное эволюционное поле. На огромной территории Центральной Азии в обширных плотных поселениях этого колониального грызуна вероятность внутрисемейной трансмиссивной передачи эволюционирующей постпсевдотуберкулезной формы в холодное время и межсемейной передачи — в теплый сезон оказалась достаточной для пассажа через «инадаптивную» зону.

Ключевая адаптация предковой кишечной формы к обитанию в крови активных сурков, сусликов и многочисленных видов гомойотермных животных совершалась в условиях циклического физиологического процесса торпор–эутермия–торпор в локальной популяции монгольского сурка. Принцип преодоления инадаптивной зоны эволюционирующей формой можно представить как мелкоступенчатое продвижение «by stepping stones» или «через болото — по кочкам». Кровь сурка, в зависимости от глубины спячки и, соответственно, температуры тела, имеет широкий спектр иммунной «агрессивности» для микроба. В этой экологически неустойчивой гетеротермной гетероиммунной стерильной промежуточной среде, создавшей условия для быстрой некогерентной эволюции, доминировала движущая форма отбора. Вектор отбора, с одной стороны, был направлен по температурному градиенту — на селекцию клонов, способных поддерживать бактериемию у хозяев по мере повышения температуры их тела, а с другой — на размножение и переживание при низких температурах в блохах в период активности сурков. Основная часть микробной популяции, остававшаяся в крови здоровых хозяев до возникновения явления «незавершенного фагоцитоза», с которого началось формирование самоорганизующейся и саморегулирующейся эпизоотической системы чумы, надо полагать, элиминировалась. Генетические и фенотипические свойства эволюционирующего микроба в такой «сцинтиллирующей» среде не стабилизировались, формирование у чумного микроба нескольких (или многочисленных) температурно-зависимых изоферментных систем, которые позволили бы ему существовать в крови животных в диапазоне температур от 5 до 37оС, не было поддержано естественным отбором, и чума «спящих сурков» не появилась. Эволюционный стазис наступил только благодаря возникновению принципиально нового явления — «незавершенного фагоцитоза» в среде с устойчивыми параметрами — после появления у формирующегося микроба адаптивных свойств паразита крови монгольских сурков в активном состоянии, имеющих постоянную температуру около 37оС. Тем самым был открыт простор для дальнейшей адаптивной радиации возбудителя — освоения популяций многочисленных колониальных незимоспящих гомойотермных мелких млекопитающих: песчанок, полевок и пищух.

Итак, популяция монгольского сурка имеет два гомеостазированных физиологических состояния — глубокого торпора с температурой тела сурка +5оС и полной активности с температурой тела +37оС. Организм сурка в первом случае является устойчивой средой существования псевдотуберкулезного микроба, во втором — чумного. Между двумя устойчивыми формами микробов (надо полагать — подвидами) — Y.pseudotuberculosis O:1b и Y.pestis tarbagani — в условиях меняющейся температуры тела сурка в диапазоне 5–37оС существовали короткоживущие неустойчивые, не встречающиеся ныне промежуточные клоновые формы. Именно такие «эфемерные» в геологическом масштабе времени промежуточные формы животных Дж. Симпсон называл биологическим аналогом кванта, когда популяционная система неустойчива и не может существовать в таком состоянии длительное время. Или иначе, на образном языке электротехники, в рассматриваемой нами экосистеме между адаптивными зонами возбудителей псевдотуберкулеза и чумы проскочила микробная «искра», возникло «короткое замыкание», причиной которому были механические воздействия. Эти внешние механические воздействия и были тем самым триггером, который запускает макроэволюционные процессы в экосистемах (Жерихин, 2003).

Глава 7

Первичные природные очаги Евразии

Согласно высказыванию Э Майра (1968), возникновение каждого нового вида следует рассматривать как результат природного биологического эксперимента. Велика вероятность, что ниша, которую он займет, — всего лишь эволюционный тупик. Поскольку речь идет о зарождающемся виде, нет способа предсказать его будущую судьбу. Что касается микроба чумы, то он попал в «удачные» для него условия, и видообразование не завершилось формированием единственного моногостального «тарбаганьего» очага с циркулирующей в нем узкоспециализированной формой возбудителя. Дальнейшая его эволюция и географическая эстафетная экспансия в Евразии проходила уже в голоцене путем адаптивной радиации и приспособления к новым гостально-векторным условиям с формированием множества аллопатрических и семисимпатрических подвидов, то есть к циркуляции в других паразитарных системах «грызун — блоха», но уже без резких макроэволюционных преобразований морфофизиологических свойств и процессов метаболизма.

В ареале монгольского сурка и за его пределами на обширных аридных и субаридных пространствах Евразии, образующих азиатскую часть Сахаро-Гобийского аридного пояса, в конце плейстоцена уже существовали многочисленные паразитарные системы «грызун (пищуха) — блоха»:

Marmota caudata — Oropsylla silantiewi crassa, Citellophilus lebedewi princeps, Rhadinopsylla li ventricosa

Marmota baibacina — O.silantiewi crassa, R.li ventricosa

Marmota himalayana — O.silantiewi crassa, Callopsylla dolabris

Spermophilus musicus — C. tesquorum ciscaucasicus

Spermophilus pigmaeus — C. tesquorum transvolgensis, Neopsylla mana

Spermophilus alashanicus — C. tesquorum mongolicus, N.abagaitui

Spermophilus dauricus — C. tesquorum sungaris, Oropsylla alaskensis elana (sensu А.Н.Гончаров, 1987 = O.asiatica)

Spermophilus undulatus — C. tesquorum altaicus, O. alaskensis elana, Rh.li transbaikalica

Spermophilus xanthoprymnus — C. tesquorum

Rhombomys opimus — Xenopsylla skrjabini, X gerbilli, X.conformis, X.nuttalli

Meriones meridianus — X. conformis, Nosopsyllus laeviceps

Meriones unguiculatus — X. conformis, N.laeviceps kuzenkovi

Meriones tamariscinus — X. conformis

Meriones persicus — X.buxtoni

Meriones libycus — X.buxtoni

Meriones crassus — X.conformis, X.ramesis

Meriones vinogradovi — X.conformis, N.iranus

Tatera indica — X. astia

Lasiopodomys brandti — N.bidentatiformis, Amphipsylla primaris mitis

Ochotona pricei — Ctenophilus hirticrus, Amphalius runatus, Frontopsylla hetera, Rh.daurica,

Paradoxopsyllus scorodumovi, Amphipsylla primaris primaris

Microtus fuscus — ?

Microtus arvalis — Callopsylla caspius, Monopsyllus turbidus, Frontopsylla elata

Microtus juldaschi — F.elata, C.caspius, N.pleskei

Apodemus chevrieri — ?

Eothenomys melanogaster — Ctenophthalmus breviprojiciens, C.quadratus, C.parcus

Эти системы оказались способными длительно поддерживать циркуляцию возбудителя чумы и на их основе сформировались эпизоотические триады «грызун — блоха — возбудитель». Распространение микроба в паразитарных системах проходило по принципу «масляного пятна», медленно расползающегося из центральноазиатских популяций монгольского сурка за счет межвидовых паразитарных контактов популяций различных видов норовых хозяев при обмене блохами. Изменения климата и растительности позднеледниковья и голоцена носили пульсирующий характер. Холодные эпохи сопровождались усилением континентальности и широким распространением в перигляциальных областях безлесных ландшафтов, теплые — увлажнением и развитием лесов. При этом в горных районах Азии совершались вертикальные перемещения биоценозов, вследствие чего происходило схождение-расхождение ареалов фоновых степных, полупустынных и пустынных грызунов и пищух и широкое распространение в азиатской аридной зоне микроба чумы.

Граница естественного природного ареала чумы охватила обширные пространства с востока на запад — от Маньчжурии до Кавказа и Иранского Курдистана и с севера на юг — от Южной Сибири, северного Казахстана и северного Прикаспия до юга Индостана.

Теперь становится вполне понятным процесс образования семисимпатрических очагов, в которых на одной территории в качестве основных хозяев выступают разные виды грызунов, а в Монголии также один вид пищухи — монгольская (Ochotona pricei). Так подвид микроба чумы, характерный для популяций полевки Брандта (Lasiopodomys brandti), надо полагать, выделился из тарбаганьего и занял ареал, частично совмещающийся с ареалом исходного подвида. Возбудители, характерные для монгольской пищухи на Хангае (подвид ulegeica) и Сайлюгеме (подвид altaica), сформировались в разных географических популяциях хозяина и, соответственно, в различных филетических линиях. В этих удаленных друг от друга географических популяциях монгольской пищухи четко дифференцировались подвидовые свойства возбудителя, что наглядно иллюстрирует положение о его популяционной, а не видовой (тем более — родовой) специализации к основному хозяину (Леви и др.,1961; Дятлов,1989). Позднее границы ареалов подвидов постепенно сближались, пока, наконец, частично не совместились в Баян-Улэгейском аймаке Монголии, где в настоящее время в условиях симпатрии встречаются Y.pestis ulegeica и Y.pestis altaica (Козлов, 1978; Anisimov et al., 2004).

Становится понятным принцип формирования аллопатрических очагов с разными подвидами микроба в популяциях одного вида хозяина. К примеру, в Китае в различных популяциях гималайского сурка циркулируют возбудители четырех-пяти подвидов (Ji Shuli et al., 1984; Zhou et al., 2004; Tong et al., 2005).

Аллопатрические очаги могли образоваться при разделении ареала хозяина, через стадию семисимпатрических очагов или благодаря волнам жизни — периодическим массовым размножениям второстепенных хозяев возбудителя, когда их популяции создавали временные «гостальные» мосты между ядрами популяций основных хозяев. Между не слишком удаленными популяциями основных хозяев нельзя исключить и устойчивый регулярный перенос возбудителя хищными млекопитающими, численность которых до позднеголоценового времени была много выше современной. Тесные экологические, в том числе паразитарные связи хищных с грызунами, а также с зайцеобразными, очевидны. Блохи хищных могут даже стать специализированными паразитами их жертв. Яркий пример. Род Chaetopsylla насчитывает 27 видов, 26 из них паразитируют на Carnivora, а один — Ch.gracilis — на пищухах в Непале и на Тибетском нагорье. В Монголии и в Туве на монгольской пищухе обычна Chaetopsylla sp. В целом, закономерности географической экспансии микроба чумы и его гостальной специализации соответствуют современным представлениям о синхронном или последовательном освоении любой эволюционирующей формой адаптивной зоны (Марков, 1996).

Ареал первичных очагов не включал Индокитай и южный Китай, которые расположены преимущественно в лесных районах. Ведущим ландшафтом здесь до недавнего времени оставались тропические леса различного типа, от саванноподобных редколесий до горных дождевых (Ву Ты Лап, 1980; Schmid, 1974; Кузнецов, 2003). Естественные травянистые биотопы встречались азонально, имели точечное, пятнистое или мозаичное распространение. Полученные нами новые данные о биотопическом распределении и численности блох и их хозяев в южных районах Вьетнама (Suntsov et al.,1997; Сунцова и др., 2003), где в последние 30–40 лет отмечается относительно высокая заболеваемость людей чумой, не позволяют связывать возникновение вспышек и отдельных заболеваний с наличием здесь природных очагов: высокая численность блох обнаружена только в населенных пунктах.

В фауне диких мелких млекопитающих Индокитая, с точки зрения проблемы естественной природной очаговости чумы, предварительный интерес могли бы представить только три вида крыс: рыжая колючая (Maxomys surifer), малая белозубая (Berylmys berdmorei) и черная (R.rattus) (Сунцов и др., 2003).

Рыжая колючая крыса — фоновый вид в равнинных лесах юга Таиланда, Лаоса, Камбоджи, Вьетнама, Малайзии и Зондских островов. Процент ее попадания в ловушки в оптимальных местообитаниях в равнинных лесах юга Вьетнама может достигать 30–50, а доля в отловах среди других видов животных составляет 70–90%. Но этот вид не имеет специфических блох, и лишь случайно на нем встречаются Lentistivalius klossi и Xenopsylla vexabilis. M.surifer устраивает неглубокие, до 40 см, норы под корнями деревьев, в трухлявых пнях, в термитниках; эти норы не защищены от избыточного увлажнения в сезон дождей, и в гнездах этих крыс нет условий для формирования микропопуляций блох.

Малая белозубая крыса, обитающая на юге Индокитая, заслуживает внимания как единственный представитель лесосаванной фауны, устраивающий глубокие норы в непромокаемых или хорошо дренируемых слоях грунта. На ней в обилии паразитирует блоха X.vexabilis. Однако общая численность этой крысы, как и подавляющего большинства других лесных и лесосаванных обитателей, очень низкая, до 1% попадания в ловушки. На 100 ловушек, выставленных на ночь в первичном мало или умеренно нарушенном лесу, не при каждой проверке можно отловить хотя бы одну особь.

Черная крыса заслуживает внимания как известный хозяин возбудителя в крысиных очагах тропических стран. В Индокитае она обитает в населенных пунктах, агрокультурной зоне и природных биотопах. В населенных пунктах на ней паразитирует X.cheopis. Однако в природных биотопах этот вид, с одной стороны, малочислен, с другой — на нем лишь единично может быть встречена блоха белок и тупай L.klossi. К тому же следует помнить, что R.rattus — полиморфный вид и таксономические статусы диких и синантропных форм пока не вполне ясны. Накапливаются данные, приводящие все к большему убеждению, что в Юго-Восточной Азии «черная крыса» включает несколько самостоятельных видов, и черная крыса из населенных пунктов — это иной вид, нежели «черная крыса» из природных местообитаний (Бекасова, 1984; Булатова и др.,1992; Као Ван Шунг, Кузнецов,1992; Россолимо, 1995).

Естественные и вторичные саванны с точки зрения проблемы чумы не представляют особого интереса, так как на обитающих здесь фоновых видах мелких млекопитающих — мышах (Mus), крысах (Rattus) и бандикотах (Bandicota) паразитирование массовых видов блох не отмечено. Два фактора определяют отсутствие блох на саванных грызунах: 1) высокая влажность толщи грунта в сезон дождей на уровне расположения гнезд, способствующая активному размножению в них бактерий, грибов и других гетеротрофов, редуцирующих органику, составляющую кормовой субстрат личинок, а также непосредственно поражающих преимагинальные фазы блох (Olson, 1969), и 2) лабильность пространственного размещения животных, связанная с сезонными подтоплениями части местообитаний: животные совершают регулярные внутрипопуляционные перемещения и, соответственно, частая смена гнезд создает неблагоприятные условия для формирования в них микропопуляций блох. А так называемая «крысиная» блоха X.cheopis в действительности не имеет древних эволюционных связей с черной, серой, малой, гималайской и другими крысами подрода Rattus и может быть встречена на этих хозяевах лишь близ населенных пунктов.

Как следствие высокой влажности гнездового субстрата в неглубоких норах грызунов в сезон дождей, среди специфических эктопаразитов лесных и саванных крыс, мышей и бандикот в Индокитае многочисленна группа гамазовых клещей рода Laelaps, по жизненной форме близких к постоянным паразитам, не связанным с гнездами. Так, индексы обилия (ИО) L.aingworthae на крысе M.surifer не бывает ниже 50, а на некоторых зверьках можно встретить более 500 клещей. Шерсть зверьков буквально шевелится от обилия этих эктопаразитов. На крысе Niviventer fulvescens в горных лесах Далата суммарный ИО L.aff. turkestanicus и L.traubi не опускается ниже 20. В то же время гнездово-норовые клещи рода Haemogamasidae, откладывающие яйца в субстрат гнезда и обычно многочисленные в умеренной зоне Евразии, включая территории природных очагов чумы, в Индокитае совершенно отсутствуют (Сунцов, Сунцова, 1999; Сунцова, 1999).

Таким образом, ни один из представителей лесных и саванных мелких млекопитающих Индокитая не отвечает даже самым элементарным экологическим требованиям, при которых циркуляция возбудителя чумы в природе могла бы поддерживаться длительное время. Здесь нет экологических условий для образования и длительного существования природных очагов. Тропическая природа Индокитая стала абсолютным препятствием на пути естественного распространения чумы в Юго-Восточную Азию в популяции фоновых видов мелких млекопитающих — крыс Rattus s.l.

Как мы уже упоминали в разделе 1.1, естественным образом микроб чумы также не смог проникнуть и на Африканский континент. Ареалы песчанок (Gerbillidae) родов Meriones, Gerbillus, Dipodillus размещаются как в Африке, так и в Азии. Наиболее обширный ареал имеет род Meriones, несколько видов которого (полуденная, монгольская, краснохвостая и др.) стали основными хозяевами возбудителя в природных очагах Азии. В северной Африке широко распространены и имеют высокую численность M.crassus (группа «shawi») и M.libycus (группа «libycus»), с которыми связывают существование древних природных очагов в Сахаре со стороны Средиземноморья. Но ни один из видов этого рода не представлен в Африке и Евразии одновременно, что свидетельствует о существенной современной биогеографической преграде между этими континентами.

Если экологическим барьером для распространения чумы в Юго-Восточную Азию было невысокое видовое разнообразие блох и их низкая численность на фоновых видах хозяев из-за влажного тропического климата, то препятствием на пути в Юго-Западную Азию и Африку были особенности структуры популяций и видовых сообществ песчанок и паразитирующих на них блох (низкая динамическая плотность популяций хозяев и их блох), в которых не сложилось условий для трансмиссии микроба из-за жаркого сухого климата и/или наличия межконтинентальной географической преграды.

* * *

Итак, на естественноисторическом этапе экспансии чумного микроба его ареал сформировался в основном в Азии, едва захватив крайний юго-восток Европы. Микроб не проник к северу от 50 параллели в неаридные районы — там отсутствуют гомогенные обширные пространства, плотно заселенные каким-либо фоновым норовым животным с устойчиво высокой численностью паразитирующих на нем блох. Он не смог обосноваться также в Юго-Восточной Азии — во влажном тропическом климате фоновые обитатели лесных и саванных ландшафтов — крысы Rattus s.l. лишены специфических блох или их численность находится на низком уровне. Наконец, естественным образом микроб чумы не смог (или пока еще не успел) внедриться и на Африканский континент. Причины возникновения афро-азиатского эколого-географического барьера кроются, безусловно, в особенностях популяционной структуры и четвертичной истории ареалов аравийско-ближневосточных песчанок и их специфических блох, которые предстоит еще изучить.

Из наиболее эффективных переносчиков чумы в мире — блох рода Xenopsylla: cheopis, vexabiulis, brasiliensis и astia — первые три вида не имели никакого отношения к естественным природным очагам. Это красноречивое свидетельство отсутствия прямой зависимости в способности разных видов блох передавать чуму от продолжительности времени сосуществования возбудителя и переносчика и длительности их коэволюции (коадаптации).

Часть III

Биосоциальный этап генезиса очагов

Глава 8

Формирование и генезис крысиных очагов

Общепризнано, что чума не относится к антропонозам. Эпидемии не играют какой-либо роли в ее сохранении в природе. Человек как биологический вид может лишь вовлекаться в эпизоотии, но остается тупиком инфекции. Тем не менее, первичный ареал природных очагов просуществовал с конца позднего плейстоцена только до возникновения цивилизованного общества, пока в действие не вступил человеческий фактор и естественные ландшафты оставались мало нарушенными. В процессе хозяйственно-экономической деятельности человек непреднамеренно оказал огромное неблагоприятное для себя влияние на генезис первичных очагов чумы в Евразии через изменение естественных ареалов грызунов и блох и их транс- и межконтинентальное перераспределение, создал условия для всемирной экспансии чумы.

Принято считать, что род Homo возник в Восточной Африке примерно 1,7 млн. лет назад. Около 80–40 тыс. лет назад человек, уже Homo sapiens, вышел за пределы Африканского континента и освоил Средиземноморье, юг Европы, южную Азию; предположительно 40–35 тыс. лет назад проник на Новую Гвинею и в Австралию; где-то 13–15 тыс. лет назад или немногим ранее начал освоение Нового Света через Берингию. Наиболее поздние дальние миграции известны у племен, обитавших в Юго-Восточной Азии и близматериковой Океании. Освоение островов Пацифики началось не менее 6000 лет назад, и самые дальние из них стали посещаться или были заселены полинезийцами примерно к 1200 г. нашей эры (Беллвуд, 1986; Matisoo-Smith et al., 1998).

Влияние человека на биосферу стало заметно сказываться еще в конце палеолита, когда охота на крупных животных (гигантского оленя, мамонта, шерстистого носорога, пещерного медведя, пещерного льва и других) способствовала их полному вымиранию.

Первые редкие контакты человека с возбудителем чумы через посредство крыс в границах ареала первичных природных очагов могли возникнуть в Южной Азии еще в неолите, с которым связывают переход людей к оседлому образу жизни, зарождение крупных коллективов, появление примитивного земледелия, гончарного производства, начало запасания человеком продуктов питания впрок и, как следствие, — синантропизацию многих видов животных, в том числе крыс и мышей. Возникновение популяций синантропных крыс и переход на них блох от различных диких животных привели к появлению новых, ранее не существовавших в природе паразитарных систем «синантропные крысы — блохи», ставших антропогенной средой обитания чумного микроба. Тем самым было положено начало новому биосоциальному этапу генезиса очагов и дальнейшему, уже антропогенному фатальному распространению возбудителя во многих регионах мира, ранее свободных от него.

Синантропизация Muridae (Rattus s.str., Arvicanthis, Praomys, Mastomys, Mus, Bandicota) проходила в разных районах Евразии и Африки и, по всей видимости, была связана с формированием центров цивилизации на востоке Китая, в Южной Азии, Месопотамии, Восточном Средиземноморье и долине Нила. Три вида крыс рода Rattus s.str.: rattus, norvegicus, exulans и домовая мышь (Mus sp.?) стали действительными синантропами и были расселены человеком широко за пределы Азии, где расположены их естественные ареалы. Черная крыса обитает в Европе по меньшей мере со II века н.э. Ее остатки, датируемые этим временем, обнаружены в Помпее (Италия) и на Менорке (Испания) (Reumer, 1986). Серая и черная крысы и домовая мышь стали космополитными. Ареал малой крысы охватил почти всю Океанию, и она получила название полинезийской крысы. Другие виды Muridae: гималайская крыса, бандикоты, африканские травяные мыши и многососковые крысы — также значительно расширили свои ареалы путем синантропизации, хотя и не стали космополитными.

В границах первичного ареала природных очагов в Евразии наиболее важная роль в формировании синантропных крысиных очагов выпала Индостану — району синантропизации черной крысы (R.rattus, хромосомный набор N=38), где она обитает в естественных условиях во влажных среднегорных лесах (Krishnaswami et al.,1963; Chandrahas et al., 1974; Shanker, Sukumar, 1999). Другими не менее важными районами были горы Средней и Центральной Азии, заселенные сурками, с которыми Р.Поллитцер (Pollitzer, 1954) связывал возникновение крысиных очагов в Европе и Средиземноморье в средние века, и северо-восточный Китай, где в диком виде обитает серая крыса карако, на которой паразитирует широко распространенная в мире блоха Nosopsyllus fasciatus — активный переносчик чумы.

Индостан населяют черная крыса и индийская песчанка Их естественные поселения биотопически разобщены. Черная крыса — исходно лесной обитатель (Chandrasekar-Rao, Sunquist, 1996). Она не строит глубоких нор и не имеет специфических блох. Индийская песчанка — норовый саванный вид, на ней в обилии паразитирует блоха X.astia (Renapurkar, 1990; Prakash, 1979 и др.). На определенном этапе цивилизации человека на Индостане возникли условия для заселения строений черной крысой, а обрабатываемых земельных участков — песчанкой. Паразитарный обмен между индийской песчанкой и черной крысой, который наиболее вероятно проходил в агрокультурной зоне вокруг населенных пунктов, привел к проникновению возбудителя чумы в синантропные популяции черной крысы и образованию крысиных очагов в сети многочисленных населенных пунктов с циркулирующим в них подвидом микроба, характерным для индийской песчанки. Возникла антропогенная эпизоотическая система «R.rattus — X.astia — Y.pestis ratti». Первая эпидемическая вспышка чумы в Индии, источником которой стали синантропные крысы, была формально зафиксирована в г. Агра в 1612 г. (Ranga et al.,1995), но эпос народов Индостана свидетельствует об их многократном возникновении на полуострове и в более ранние времена.

Черная крыса не имеет специфических блох, и переход X.astia к паразитированию в ее синантропных популяциях, надо полагать, не составил серьезных трудностей. С синантропной черной крысой эта блоха была распространена за пределы ее естественного ареала на восток — в сторону Индокитая (Мьянма, Таиланд, Малайзия, Камбоджа, Вьетнам), где уже нет индийской песчанки. Самые южно-восточные находки X.astia на синантропных крысах относятся к Сингапуру (Hirst, 1927).

На территориях современной Мьянмы (Бирмы) и Камбоджи X.astia на домовых грызунах продолжает встречаться по настоящее время: в Пном-Пене на синантропных крысах составляет 26,4 % (Klein, 1971; Klein et al.,1973), а в Рангуне, который расположен ближе к Индостану и, безусловно, имеет более тесные хозяйственно-экономические связи с Индией, благодаря постоянному завозу она продолжает доминировать среди других видов блох (Hirst, 1927; Elbel, Thaineua,1957; Walton, Tun, 1978). Во Вьетнаме, более удаленном от Индии, чем Камбоджа, в последние два десятилетия эта блоха встречается редко. Согласно рабочим материалам Института Пастера в Хошимине и результатам наших исследований очага на плато Тайнгуен с 1989 по 2000 гг., на синантропных крысах отмечена только X. cheopis (Сунцова, 1999; Сунцова и др., 2003). Но по материалам «Global Epidemiology» (1944) (цит. по: Гроховская, 1967) X.astia считали потенциальным переносчиком чумы в Южном Вьетнаме, так как во время эпидемий в Сайгоне и Шолоне в 1943 и 1944 гг. от этой блохи, обычной на синантропных крысах в домах с земляным полом, был выделен возбудитель чумы (Herivaux, Toumanoff, 1948).

Возникает предположение, что в Юннани до начала 3-й пандемии на синантропной крысе R.flavipectus паразитировала X.astia — песчаночья блоха, и антропогенные крысиные очаги были мало активными. Замещение южноазиатской X.astia на африканскую X. cheopis — муридную блоху, более эффективного переносчика, не имеющего никакого отношения к первичным природным очагам и совершенно не адаптированного к сосуществованию с возбудителем, привело к активизации крысиных очагов на Индостане и в Южном Китае и, в конечном счете, к развитию 3-й пандемии, охватившей весь цивилизованный мир в конце XIX-го — начале XX веков. Основной предпосылкой, создавшей условия для пандемии, считают технический прогресс — создание парового двигателя и бурное развитие быстроходного парового морского судоходства.

Сложнее ответить на вопрос о причинах 2-й пандемии, во время которой, согласно гипотезе Р.Поллитцера (Pollitzer, 1954), в Европу и Африку проник сурочий подвид из Центральной или Средней Азии через Крым (Каффу). Наиболее вероятно, вынос микроба чумы из природного сурочьего очага (Marmota baibacina) произошел в районе оз. Иссык-Куль и был связан с военными походами татаро-монгольских племен на Запад в 1330–40-х гг. Упоминания о возникновении эпидемий, связанных с татаро-монгольскими нашествиями, многочисленны в русских летописях: «Священницы не успеваху тогда мертвых погребати, но во едину нощь до заутриа сношаху к церкви мрътвых по двадесять и до тритцати, и всем тем едино надгробно пение отпеваху...; и тако полагаху по пяти и по десяти во едину могилу. И сице бяше по всем церквам. И не бе где погребати мертвых...» (цит. по: Руссев, 2001). Рассказ под 6854 г. (=1346 г.) из Патриаршей летописи более детален. «Бысть мор силен под восточною страною: на Орначи, и на Азсторокани, и на Сараи, и на Бездежи и на прочих градех стран тех, на крестианех, и на Арменех, и на Фрязех, и на Черкасех, и на Татарех, и на Обязех, и яко не бысть кому погребати их».

В настоящее время можно уже утверждать, что на биосоциальном этапе человеком были распространены только два подвида чумного микроба, основные хозяева которых более тесно связаны с человеком — сурочий (один из сурочьих, по гипотезе Р.Поллицера, это мог быть подвид, характерный или для тянь-шаньского серого сурка M.baibacina, или — монгольского тарбагана) и крысиный, характерный для индийской песчанки с Индостана.

Пример классических крысиных очагов, в которых дикие животные не играют какой-либо роли в циркуляции микроба, демонстрирует Вьетнам. Впервые чума в этой стране отмечена в портовом городе Нячанге в 1898 г., куда она была завезена с крысами на морских судах из Гонконга (Cavanaugh et al.,1968; Velimirovic, 1972). Более чем за вековой период исследований очагов в Индокитае, включая Вьетнам, показано, что основными хозяевами возбудителя этой инфекции во всех населенных пунктах, от крупных городов до мелких отдаленных деревень, служат интродуцированные синантропные крысы R.exulans, R.nitidus, R.norvegicus, R.rattus и домовая многозубка Suncus murinus, а основным переносчиком — X.cheopis (Marshall, Quy et al., 1967; Marshall, Joy et al., 1967; Cavanaugh et al., 1969; Van Peenen et al., 1970; Velimirovich, 1972). Комплекс синантропных мелких млекопитающих здесь сформировался из видов, завезенных из разных районов мира: R.exulans — с Зондских островов (Ява), R.nitidus — из северной Индии и юго-восточного горного Китая, R.norvegicus — из северо-восточного Китая, S.murinus — предположительно из северной Африки и/или Передней и Южной Азии (Walker, 1975; Marshall, 1977; Schwarz, Schwarz, 1960; Corbet, Hill, 1992). R.rattus (хромосомная форма N=38) наиболее широко распространена в мире как синантропный вид, а в естественных условиях обитает на Индостане (Бекасова, 1984).

Рукотворная «чумная экосистема» оказалась достаточно устойчивой и может существовать длительное время: человек обеспечивает хозяев возбудителя инфекции убежищем и кормом, принимает на себя функции обмена особями между отдельными популяциями, сформировавшимися в сети населенных пунктов, и создает благоприятные условия для существования микропопуляций X.cheopis в «домах под крышей». Так, в некоторых провинциях юга Вьетнама (Дак-Лак, Лам-Донг, Кхань-Хоа) очаги существуют уже много десятилетий (Velimirovich, 1972; Nguyen Tang Am, 1988). Одна из последних вспышек имела место в деревне Еа-Ви (дистрикт Еа-Хлео, провинция Дак-Лак, плато Тайнгуен) в 1997–2001 гг., когда в медучреждения с подозрением на чуму обратилось более 500 пациентов (Pham Van Hau, 2002; Dang Tuan Dat, Do Si Hien, 2002; Dang Tuan Dat, Pham Van Hau, 2003). Смертность составила не более 2 %. Положительные тесты на наличие возбудителя показали 1,42 % проб из органов крыс, 2,89 % проб крови крыс, 20 % проб крови больных с подозрением на чуму содержали специфические антитела. До 1997 г. заболевания регулярно отмечали в уезде Лам-Ха (провинция Лам-Донг, Далатское нагорье) в деревнях, расположенных вдоль автотрассы Далат — Буонматхуот, где проживают национальные меньшинства кхо, ма, мнонг, эдэ и другие. В приморской провинции Кхань Хоа чума активно проявляла себя до 1990 г. (Камрань, Камдык). Одна из последних вспышек зарегистрирована в 1992–1993 г. в рыбацком поселке Дайлань, расположенном в 80 км к северу от Нячанга и снабжающем морепродуктами и рыбой г. Буонматхуот и населенные пункты на плато Тайнгуен; заболело более 50 человек.

Фауна блох млекопитающих Вьетнама насчитывает около 40 видов (Сунцова, 1999; Сунцова и др., 2003; Beaucournu et al., 2000). Из них к многочисленным на грызунах можно отнести только два вида: X.cheopis и X.vexabilis. В сборах с мелких млекопитающих из южных провинций они составили 96 % (Сунцова, 1999). Причем первый вид не встречен на дикоживущих грызунах, второй — не обнаружен на синантропных крысах, хотя, видимо, не без их участия он мог попасть на Гавайские острова, где стал основным переносчиком во вторичных природных очагах. В населенных пунктах на крысах абсолютно доминирует X.cheopis и составляет от 95 до 100 %.

Устойчивые крысиные очаги во Вьетнаме выявлены только на юге страны, где среди синантропных крыс преобладает R.exulans. Наиболее активный из них расположен на плато Тайнгуен. Основными компонентами эпизоотической системы здесь стали малая крыса, блоха X.cheopis и возбудитель «крысиного» подвида. Однако для более глубокого понимания пространственной и биоценотической структур этих очагов необходимо объяснение фактов обнаружения контактов с возбудителем этой болезни у диких мелких млекопитающих. В зоне влажных тропических лесов и высокогорий Юго-Восточной Азии и Южного Китая микроб Yersinia pestis ratti, капсульный антиген Fra I и антитела к нему были обнаружены у белок Dremomys rufigenis, Menetes berdmorei, Callosciurus flavimanus, C. erythraeus, Tamiops macclellandi, полевых крыс Rattus losea, R. argentiventer, наземных лесных крыс R.rattus, R. sladeni, Berylmys bowersi, Leopoldamys edwardsi, Niviventer niviventer, у мышей Apodemus agrarius, Micromys minutus, Mus platythrix, M.cervicolor, у бандикот Bandicota indica, B. savilei, у малой гимнуры Hylomys suillus, землероек Crocidura sp., полевки Eothenomys melanogaster (Чен Вен Гуей и др.,1960; Краминский, 1963; Као Ван Шунг, 1986; Ян Гуйжун и др., 1998; Baltazard, Bachmanjar,1960; Cavanaugh et al.,1968; Van Peenen et al.,1970; Nguyen Ai Phuong et al.,1983; Ji Shuli et al.,1983, 1984; Nguyen Ai Phuong,1992). Антитела к микробу чумы обнаружены нами у тупайи Tupaia glis и крысы R.rattus molliculus, отловленных на границе леса и кофейных плантаций (Куклев и др..1992; Сунцов и др.,1992). Такие находки некоторыми авторами трактуются как проявления природной очаговости в этой зоне (Cavanaugh et al.,1968; Акиев и др.,1983; Варшавский и др., 1984; Наумов, Самойлова, 1992).

Популяционные параметры в синантропной паразитарной системе «R.exulans — X.cheopis» во многом сходны с параметрами основных хозяев и переносчиков в природных очагах умеренной зоны (Кузнецов, Матросов, 2003). Четкие различия в составе и численности грызунов и их блох в освоенных человеком и естественных ландшафтах позволяют сделать заключение, что крайне редкие случаи обнаружения возбудителя у диких животных связаны с его выносом из населенных пунктов синантропными грызунами и блохой X.cheopis. Очаги чумы ограничены только населенными пунктами и их ближайшим окружением. Наиболее широкая дисперсия X.cheopis отмечена в сухой сезон, когда некоторые виды саванных и лесных мелких млекопитающих посещают культивируемую зону и даже населенные пункты, где они могут заражаться через укусы этой блохи. При вырубке леса и организации новых населенных пунктов в них завозятся синантропные крысы, инфестированные блохами, и с ними микроб чумы расширяет свой ареал.

Предположения о наличии во Вьетнаме природных очагов основываются, главным образом, на единичных находках Y.pestis, фракции 1 и антител к этому антигену у дикоживущих млекопитающих (Акиев и др., 1983; Варшавский и др.,1984; Cavanaugh et al., 1968; Van Peenen et al., 1970; Nguyen Tang Am, 1988). Однако такие случаи не свидетельствуют о существовании природных очагов. Только немногие дикие мелкие млекопитающие фоновых видов, изредка посещающие сельскохозяйственные угодья, населенные пункты и их окружение в течение сухого сезона, могут быть инфицированы микробом Y.pestis через укусы X.cheopis. Хотя популяции дикоживущих грызунов и имеют контакт с микробом чумы, в них не возникли вторичные природные очаги, так как местные экологические условия, как неоднократно было отмечено выше, не удовлетворяют элементарным требованиям трансмиссии возбудителя: на диких грызунах численность блох находится на крайне низком уровне, на большинстве видов специфические блохи отсутствуют или численность самих хозяев постоянно низкая. В зоне влажных тропических лесов Юго-Восточной Азии, включая Вьетнам, чума следует за человеком, а не человек внедряется в природные очаги.

Глава 9

Формирование вторичных природных очагов

Классические синантропные крысиные очаги локализуются только в сети населенных пунктов, где стабильно существуют синантропные паразитарные системы «крыса — блоха». Причем эти синантропные системы не всегда открыты к аналогичным природным, часто паразитарного обмена между ними нет или он слишком слаб. На многочисленных примерах показано, что естественные сообщества, даже обедненные островные, эффективно сопротивляются проникновению чужеродных элементов (Жерихин, 2003). Так, среди 190 новозеландских видов дождевых червей почти каждый десятый вид — завозной, но все интродуценты обитают исключительно в культурных ландшафтах, не проникая в естественные. Сходная ситуация наблюдается в отношении насекомых, мокриц, пауков, слизней. В Австралии в пригородах Мельбурна из 8 видов мух-дрозофил пять — завезенные космополиты; в число доминантов входят только космополитные виды. В то же время в естественных лесах окрестностей Мельбурна обитает 11 местных видов дрозофил и ни одного интродуцированного. Многочисленны примеры локального распространения рудеральной растительности, которая не может проникнуть в окружающие естественные фитоценозы. Яркий пример из Вьетнама — как можно убедиться из таблицы 8, ни один из интродуцированных в эту страну синантропных видов крыс не проник в тропический лес — стихию местных дикоживущих видов.

Но мир природы бесконечно богат и многообразен, и всегда найдутся исключения из правил. Эти исключения могут касаться определенного места, времени или обстоятельств, с которым связаны те или иные природные и природно-социальные явления. Что касается чумы, то в странах и на континентах, где на фоновых видах норовых дикоживущих грызунов в массе паразитируют специфические для них блохи и имеет место интенсивный паразитарный обмен между синантропными и дикими грызунами, как, к примеру, это случилось в Калифорнии (США) и Карру (ЮАР), экологические условия не препятствуют переходу возбудителя от синантропных крыс к дикоживущим грызунам. В таких случаях возможно формирование вторичных природных эпизоотических систем «грызун — блоха — возбудитель».

Бесспорным свидетельством возможности антропогенного закрепления возбудителя в природе (и хорошим подтверждением не сапрофитического, а эпи-энзоотического способа существования!) служат очаги на Гавайских островах. Основной остров — Гавайи, площадью менее 10,5 тыс. кв. км, имеет сильно различающееся среднегодовое количество осадков на склонах гор различной экспозиции — от 190 мм на подветренных западных с саванноподобным ландшафтом до 14400 мм на восточных, покрытых дождевым тропическим лесом. Эти острова удалены от материков на тысячи километров, на них отсутствуют эндемичные млекопитающие, поэтому здесь не может быть и речи о естественных очагах. Освоение отдаленных островов Океании предками полинезийцев началось не менее 3000 лет назад (Беллвуд, 1986). Во II тысячелетии до н. э. обширный район от Японии до Индонезии стал ареной австронезийских миграций, смешения и хозяйственно-культурного взаимодействия переселенцев с различными группами негро-австралоидов. Прародиной австоронезийцев, вытесненных к югу монголоидами, считают прибрежные районы на границе современных Вьетнама и южного Китая. Двигаясь на восток, некоторые группы австронезийских мигрантов из Восточной Индонезии и Филиппин проникли в этот период в островной мир Океании. Австронезийцы обладали сравнительно высокой морской культурой, которая продолжала развиваться в ходе их миграций. Имеются свидетельства, что уже во II тысячелетии до н. э. у них появились двухкорпусные суда и лодки с балансирами. Плавание у азиатских берегов в зоне муссонов с характерными для нее сезонными изменениями ветров и течений послужило древним мореходам хорошей школой и способствовало изобретению треугольного паруса, позволяющего идти нужным курсом даже при встречном ветре. По мнению ряда специалистов, именно гениальное изобретение треугольного паруса при наличии ходких и вместительных судов открыло предкам мореплавателей «солнечного восхода» дорогу на острова Полинезии, а в западном направлении — до Мадагаскара.

Первые поселенцы на Гавайях — выходцы с Маркизских островов — появились предположительно в V веке н.э. (Tomich, 1969; Jennings, 1979; Atkinson,1985). Уже они могли завезти малую крысу, которая при отсутствии местных конкурентов без труда освоила доступные ей естественные саванноподобные ландшафты (Roberts, 1991). Спустя 600 лет выходцы из Таити, взяв с собой свиней, кур, женщин, семена культурных растений, собак и крыс, приплыли на Гавайи и также поселились там. К 1000 году н.э. малая крыса обитала уже почти на всех крупных островах Океании.

Очаги на Гавайях имеют структуру как бы промежуточную между синантропными крысиными и вторичными природными, так как в природе поддерживаются интродуцированными видами основного хозяина и основного переносчика. Они возникли в разгар 3-й пандемии после завоза в 1899 г. возбудителя «крысиного» подвида с серой и черной крысами в морские порты на кораблях. Из портов далее возбудитель проник в популяции дикоживущей малой крысы. В 1940–50-х годах на островах были предприняты массовые противоэпизоотические мероприятия — масштабная дератизация и дезинсекция в населенных пунктах, агрокультурной зоне и природных объектах, заселенных крысами, и просуществовавшие около 50 лет очаги удалось ликвидировать. Последний больной был выявлен в 1949 г. Последняя эпизоотия зафиксирована в 1957 г., и тщательные обследования популяций крыс и блох, проведенные через двадцать с лишним лет, не выявили присутствия в них возбудителя (Tomich et al.,1984).

Всего в мире во время 3-й пандемии было поражено 83 порта (Федоров, Козакевич, 1959), и закрепление чумы в портовых популяциях серой, черной, малой крыс и домовой мыши, на которых паразитирует X.cheopis, на Гавайях не стало неожиданностью (Kartman, Prince, 1956; Storer, 1958; Haas, 1965). Но здесь возбудитель не ограничился морскими портами. К моменту его завоза в природе на островах уже существовали антропогенные паразитарные системы «R.exulans — X.vexabilis», которые «приняли» возбудителя, и возникли триады «R.exulans — X.vexabilis — Y.pestis ratti».

Сложнее вопрос о проникновении на острова блохи X.vexabilis, паразитирующей на малой крысе в открытых стациях. Родиной малой крысы считают Зондский шельф (остров Ява и другие, ближайшие к нему), где обитает ее дикая белобрюхая форма (Baltazard, Bahmanjar,1960; Schwarz, Schwarz, 1960; Marshall, 1977). В естественном ареале на этой крысе, а также на белках паразитирует блоха Stivalius cognatus, в то время, как X.vexabilis — это специфический паразит малой белозубой крысы Berylmys berdmorei, обитающей в южной части Индокитайского полуострова (Вьетнам, Камбоджа, Таиланд). Следовательно, паразитарная система «R.exulans — X.vexabilis», как и другая хорошо известная система «R.rattus — X. cheopis» — вторичная, создана человеком.

Белозубые крысы рода Berylmys распространены в Ориентальной биогеографической области от юго-восточного Китая до Суматры и от Ассама до восточного побережья Вьетнама. Это единственный род дикоживущих крыс (4 вида), которые строят глубокие, до 1,5 м, норы в плотных непромокаемых или хорошо дренируемых слоях грунта. Объемные гнезда устраивают из подсушенных и лущеных стеблей и листьев злаков. Кроме них, только барсуки и дикобразы — более крупные и редкие животные относятся к специализированным норникам тропических лесов Индокитая, которые устраивают выводковые гнезда на глубине не менее 1 м. Крысы Berylmys питаются сочными корневищами высокорослых злаков и осок, и места их обитания приурочены к лесосаваннам, разреженным лесам, кромкам или gap-структурам леса: осветленным участкам, полянам, окраинам, склонам гор и холмов близ водотоков, гарям, ветровалам (Кузнецов, 2003; Сунцов и др.,2003; Lim Boo-Liat, 1970; Adler et al., 1999; Suntsov et al., 2003). Иногда этих крыс можно встретить на огородах в маленьких деревнях, расположенных в горах и на равнинах (Као Ван Шунг и др.,1982; Musser, Newcomb,1983; наши наблюдения).

Малая белозубая крыса B. berdmorei обитает на лессовых лесосаванных равнинах и в прибрежных и низкогорных лесах южной части Индокитайского полуострова (Marshall, 1977; Corbet, Hill,1992). Пространственное распределение ее популяций зависит от сукцессионных процессов, происходящих в редколесьях, на опушках и лесных полянах, образовавшихся после гибели перестойных деревьев-эмержентов. Обязательное требование для местообитаний малой белозубой крысы — сочетание постоянно сухих стаций для устройства нор и влажных кормовых — с обилием сочных корневищных растений. Таких мозаичных местообитаний, удовлетворяющих дуальным требованиям, в тропическом лесу немного, индивидуальные участки малой белозубой крысы имеют большую площадь (по нашим оценкам — до 1–2 га), часто охватывают поросшие злаками берега ручьев и речек, и ее численность никогда не бывает высокой.

X.vexabilis — единственная специфическая блоха малой белозубой крысы и единственный многочисленный вид среди эндемичных блох диких животных на юге Вьетнама (см. табл.8). Ее численность на хозяине находится на высоком уровне, индекс обилия составляет 5,0–20,0. С отдельных зверьков мы собирали более 70 имаго. X. vexabilis — это также единственный представитель рода Xenopsylla, паразитирующий на диких крысах в условиях влажного тропического климата Индокитая. Основной ареал этого рода охватывает аридные области Центральной, Средней и Передней Азии и Африки. Надо полагать, что его проникновение на Индокитайский полуостров стало возможным благодаря экологическим особенностям крысы B.berdmorei как норового обитателя лесистых саванн Индокитая, смыкавшихся ранее с саваннами Индостана, заселенными индийской песчанкой с паразитирующей на ней блохой X.astia. Морфологически X. vexabilis и X.astia близки, что свидетельствует об их относительно недавней дивергенции, которая, видимо, была связана с четвертичными похолоданиями–потеплениями и расхождением ареалов T.indica и B.berdmorei. При естественном продвижении далее на восток представители рода Xenopsylla достигли Суматры, Новой Гвинеи и Австралии, где дивергировали на самостоятельные виды nesiotes, papuensis и australiaca (Hopkins, Rothschild, 1953; Mardon, 1981).

Из пяти видов Xenopsylla «восточного фонда» только X. vexabilis с синантропными крысами была расселена в историческое время из прибрежных равнинных районов Индокитая на многие тихоокеанские острова и в Австралию, где образовала несколько локальных подвидов (Hopkins, Rothschild, 1953; Traub, 1972b). Из них X. vexabilis hawaiiensis с Гавайских островов относят к высокоактивному переносчику чумы (Kartman et al., 1956; Haas, 1965).

Другой пример формирования вторичных природных очагов, на котором следует заострить внимание, представляет Северная Америка. Североамериканские очаги можно назвать классическими вторично природными.

Естественные травяные субаридные и аридные экосистемы Нового и Старого Света складывались параллельно (или конвергентно) и многократно (Cronquist, 1968; Meyen, 1973; Mares,1976,1980; Жерихин, 2003). Помимо общего облика ландшафтов, на это указывают гомологические ряды Н.И.Вавилова и связанная с ними способность таксонов формировать в разных регионах и в разные геологические эпохи сходную структуру экологических ниш (Марков, 1994; Жерихин, 2003). У крупных таксонов грызунов с разных континентов просматривается типологический параллелизм пространственно-этологических популяционных структур (Шовен,1972; Громов, 2003). Что касается Северной Америки и Азии, то в прошлом (миоцен-плиоцен-плейстоцен) они многократно соединялась сухопутным Берингийским мостом, по которому проходил интенсивный фаунистический обмен и взаимообогащение видами. Третичная и раннечетвертичная гиппарионовая фауна и сем. Camelidae (верблюды, ламы) представлены в Америке и Азии. В настоящее время в Старом и Новом Свете многочисленны такие степные грызуны — хозяева микроба чумы, как сурки и суслики. Собственно, наличие сурков и сусликов в Америке и Сибири и послужило главным доводом для суждений о такой же древности возбудителя чумы в Северной Америке, как и в Евразии. Приведенные в начале главы эпиграфы показывают, насколько следует быть осторожным при анализе природных событий прошлого, даже если это касается событий не столь отдаленного времени. Не следует забывать об известном явлении гомоплазии, о широко распространенных параллелизмах в эволюции и о существовании потенциальных экологических ниш. Важно давать всестороннюю оценку всем существующим фактам, а не подгонять отдельные из них под субъективную, хотя и красивую внешне идею.

Поздневисконсинское похолодание финального плейстоцена в Северной Америке было синхронно сартанскому в Сибири. И хотя североамериканские и североазиатские экосистемы имели большое сходство и на обоих континентах существовали системы «сурок — блоха», стечение физико-климатических и эколого-биоценотических обстоятельств привело к появлению возбудителя чумы только в Азии. Азиатский континент больше по размерам, и центр мирового зимнего антициклона к позднему плейстоцену сформировался в Центральной Азии. Возникла уникальная психроаридная область, где вечная мерзлота сомкнулась с пустыней. В Северной Америке, хотя и существовала потенциальная адаптивная зона чумного микроба в виде множественных систем «грызун — блоха», подобного физико-климатического «локуса» не образовалось, и ее не постигла участь естественным путем стать эндемичным по чуме материком.

Но чума все-таки проникла на Североамериканский континент в ее параллельно (конвергентно) сформировавшуюся потенциальную адаптивную зону — «свято место пусто не бывает». Только это случилось много позднее — в разгар 3-й пандемии антропогенным путем — через моря и океаны, благодаря развитию быстроходного морского транспорта при слабом контроле его санитарного состояния. Сан-Франциско был первым городом, пораженным чумой в 1899 г. Японское судно «Nippon Maru» вошло в порт Сан-Франциско 27 июня и было направлено на остров «Angel» для прохождения карантина. При его проверке и осмотре пассажиров и команды на борту выявили двух безбилетных японцев, прятавшихся в трюме, кишащем крысами. У обоих этих «зайцев» обнаружили чуму. Далее «подставила» Америку алчность собственников сан-франциского порта, приложивших все возможные усилия для дескредитации медицинских работников, их увольнения и снятия карантина, сулящего финансовые убытки. В конечном счете, из-за корысти нескольких частновладельцев Соединенные Штаты в многолетней борьбе с чумой потеряли и еще потеряют многие миллиарды долларов. Это — уродливое лицо развитого капитализма; хозяевам было, как говорится, — «не до дружка, до своего брюшка».

С 1903 г. возбудителя регулярно находили у большого числа обследованных синантропных крыс (Link, 1955). Из популяций синантропных крыс к 1908 г. возбудитель «вырвался» в природу, где проник в поселения калифорнийского суслика S.beecheyi, в обилии обитавшего на окраинах города (Eskey, Haas, 1940). Переход возбудителя из синантропного очага в природу связывают с расселением серой и черной крыс из города в пригородную зону, где они занимали норы суслика, в которых осуществлялся интенсивный обмен блохами (Miles et al., 1957).

С синантропными крысами возбудителя неоднократно завозили на атлантическое побережье страны. Но, в отличие от запада, для востока США характерен более влажный климат. Здесь нет благоприятных условий для существования в природе и окружении населенных пунктов сухолюбивой африканской блохи X.cheops, и чума в восточных штатах не закрепилась (как и на гумидном востоке Австралии, куда завозилась в Сидней и Мельбурн многократно, и на востоке Индокитая — во Вьетнаме). С западного побережья к 1950-м гг. вторичные природные очаги распространились до 100 меридиана, но дальше на восток, в более влажные равнины бассейнов рек Миссисипи и Миссури, продвинуться уже не смогли. Из США естественным путем или с антропогенной «поддержкой» возбудитель проник на юг в Мексику и на север в южные штаты Канады.

Сравнивая природные очаги Азии и Северной Америки, Д.Биггинс и М.Косой (Biggins, Kosoy, 2001) отмечают, что недавняя, немногим более 100 лет назад, интродукция возбудителя крысиного подвида вызвала серьезные экологические сдвиги на Американском континенте. Если коэволюция хозяев и возбудителя в Азии в позднем плейстоцене–голоцене привела к резистентности хозяев, то в Америке адаптации грызунов к чужеродному микробу отсутствуют или проявляются в меньшей мере. Поэтому в США часто случается тотальное вымирание популяций сусликов и луговых собачек на обширных пространствах Запада (Kartman et al., 1962; Lechleitner et al., 1962, 1968; Rayor, 1985; Menkens, Anderson, 1991; Cully, 1997). Чума воздействует также на специализированных хищников, охотящихся на этих фоновых норовых обитателей.

В Южную Америку в начале 3-й пандемии чума внедрялась с двух сторон: с запада — Тихоокеанского побережья через порты Кальяо (Перу, 1903 г.), Сант-Яго (Чили, 1903 г.), Гуаякиль (Эквадор, 1908 г.) и с востока — со стороны Атлантики, откуда проникла по крупным судоходным рекам вглубь континента в речные порты Асунсьон (Парагвай,1899 г.), Розарио и Формоза (Аргентина, 1899 г.), затем появилась на морском побережье в Аргентине (Буэнос-Айрес, ноябрь 1899 г.) и в Бразилии (Сан-Паулу, 1899; Сантус, 1899). А.Молл и С. Л’Орелли (Moll, L’Orelli,1945) в своей добротной монографии подробно описывают обстоятельства завоза возбудителя: время, место, названия кораблей, их маршруты, доставлявшийся груз, число больных на борту, обстоятельства нарушения карантина и т.п.

История интродукции чумы в южные порты Африки с синантропными крысами в начале 3-й пандемии, ее дальнейшего внедрения вглубь континента и укоренения в популяциях местных диких грызунов подробно прослежена Дж. Митчелом (Mitchell, 1927) и Д.Дэвисом (Davis, 1948). Первые вспышки на юге Африки были отмечены в 1899–1905 гг. только в больших городах: Кейптауне, Порт-Елизабете, Ист-Лондоне, Дурбане, Лоуренсо-Марку, Иоганнесбурге, Книсне (Davis, 1964). С 1914 г. заболевания стали отмечать в глубине континента в сельских районах.

Подозрение на участие в эпизоотиях эндемичных грызунов было подтверждено в 1921 г., когда среди песчанок и многососковых крыс был обнаружен возбудитель (Mitchell, 1922, цит. по: Davis, 1948,1964). Эпидемиологический и эпизоотологический анализ проявлений чумы в ЮАР привел исследователей к заключению, что песчанки Tatera brantsi, T. leucogaster и Desmodillus auricularis, ставшие впоследствии основными хозяевами чумного микроба, были инфицированы от синантропной крысы R.rattus через посредство экзоантропных M.natalensis. Это случилось во время англо-бурской войны, когда были построены многочисленные фуражные склады вдоль основных дорог, ведущих от побережья вглубь страны (Fourie, 1938: Davis, 1948, 1964).

Для южноафриканских вторичных природных очагов, так же как и для североамериканских, характерны регулярные вымирания хозяев возбудителя на обширных пространствах: экосистемы, включающие популяции фоновых норовых грызунов — песчанок, за прошедшие около 100 лет все еще остаются «расшатанными» внезапным внедрением чуждого элемента — микроба чумы и не достигли полного гомеостаза. Пройдет еще немало времени, пока Y.pestis ratti (логичнее было бы назвать этот подвид Y.pestis tatera-indica) преобразуется в другие подвиды, специализированные к местным грызунам (допустим, в Y.pestis tatera-brantsi, Y.pestis tatera-leucogaster и Y.pestis desmodillus-auricularis), и возбудитель чумы станет для южноафриканских пустынь уже «своим» компонентом.

Глава 10

Экологический критерий классификации возбудителя чумы и проблема типирования очагов

Основное назначение биологических классификаций — быть полезными в отражении разнообразия живых форм и эволюционных процессов. В современной систематике Yersinia отражены морфологический, биохимический и генетический подходы, но игнорируется основная задача систем живого мира — отражение приспособительного характера эволюции организмов, постепенного завоевания ими различных условий существования в свойственной им среде обитания. Решение этой задачи обеспечивает экологический подход. Морфолог, биохимик и генетик исследуют свои объекты чаще в музее или в лаборатории in vitro — «за деревьями не видно леса». Эколог же охватывает процессы и явления всесторонне, широко и даже глобально — в объеме Биосферы. Это позволяет связать бесконечное разнообразие признаков, фактов, региональных наблюдений и догадок в единую картину. Поэтому экологический критерий в систематике должен быть если не основным, то, по меньшей мере, неотъемлемым. Его суть можно усмотреть в известном афоризме К.Линнея: не признаки определяют род, наоборот, род [жизненная форма!] определяет признаки. И в соответствии с этим критерием существующая система рода Yersinia не безупречна, требует совершенствования, ревизии.

С другой стороны, систематика должна быть стабильной. Поддержание стабильности системы возводится в ранг важнейших приоритетов — это одно из главных требований, предъявляемых МКНБ. Действительно, в процессе развития науки, появления новых разносторонних сведений о микроорганизмах проводится описание новых таксонов и переименование старых, ревизия разных групп. Таксоны дробят, объединяют. Каждое изменение границ рода или перемещение какого-либо вида из одного рода в другой ведет к изменению научных названий. Это приводит к дестабилизации системы, порой — к систематической неразберихе. Что касается рода Yersinia, то геносистематика значительно сближает возбудителей чумы и псевдотуберкулеза, а экосистематика удаляет их друг от друга. Генетический критерий указывает на родство внутриродовых и внутривидовых форм и фиксирует точки их дивергенции на филогенетическом древе; экологический — определяет границы групп внутриродовых и внутривидовых форм, характеризующихся теснотой связи с хозяевами, в целом, и с конкретными популяциями конкретных видов хозяев. В первом случае используется типологическая концепция вида, во втором — биологическая. Оба принципа классификации: генетический и экологический — позволяют отразить историю становления таксонов и полезны, если не сказать — необходимы, для построения филогенетической системы. Поэтому между «объединительством» геносистематики и «дробительством» экосистематики должен быть найден не эклектический компромисс, обеспечивающий стабильность системы, с одной стороны, и ее простоту, достаточную ясность, теоретическую и прагматическую полезность, с другой. Пока такой компромисс не найден.

Не вдаваясь в тонкости современной систематики бактерий, в оценку великого многообразия и бесконечного множества признаков — это занятие в большей мере систематиков-бактериологов — заметим, что по экологическому критерию возбудителя чумы грызунов и пищух удобно было бы отнести не к самостоятельному роду, ранга которого он вполне достоин, а к отдельному подроду в современном роде Yersinia (Enterobacteriaceae). Выделение возбудителя чумы в отдельный филум на уровне подрода было бы компромиссной уступкой геносистематике и, с одной стороны, способствовало бы лучшему пониманию приспособительного характера эволюции чумного микроба, а с другой — введение дополнительной неформальной категории сохраняло бы давно сложившуюся и привычную для исследователей систему. Тогда в систематических работах можно было бы применять названия по имени открывателей или наиболее известных исследователей микробов и вызываемых ими болезней, например, Yersinia (Yersinia) pestis — для чумного микроба, Yersinia (Pfeifferia) pseudotuberculosis — для псевдотуберкулезного O:1b серотипа и, возможно, других, ближайших к нему. Эти названия будут указывать на близкое генетическое родство названных видов, и одновременно создадут реальное ощущение их экологической отдаленности, не разрушая прежнюю систему. Такая модель филогенетической структуры надвидовых таксонов возбудителей чумы и псевдотуберкулеза предполагает наличие у каждого из филумов (подродов) различных, не аддитивных свойств, обусловленных специфическими взаимодействиями близких филогенетических линий (подвидов). Совокупность подвидов чумного микроба уже вполне отделима от совокупности известных форм псевдотуберкулезного (серотипов, подвидов?, видов?).

Что касается естественной внутривидовой классификации микроба чумы, то она должна сочетаться с типизацией очагов по каким-либо естественным признакам. В.М.Туманский (1957) первым нашел, в целом, верный подход к решению этой задачи, предложив разделить «разновидности» по гостальному признаку. Причину возникновения «разновидностей» он видел в физиологических особенностях организма грызунов — основных хозяев чумного микроба в природе. Следуя общепринятым в то время представлениям о происхождении чумы в древнее геологическое время (олигоцен-плиоцен) в популяциях древнейших, уже не существующих видов грызунов и их блох — предков современных родов, он предложил выделить три разновидности по родам грызунов, из которых они изолированы впервые и в организме которых обнаруживаются в некоторых местах и в настоящее время. Y.pestis ratti впервые выделена А.Иерсином и Ш.Китазато в 1894 г. в Гонконге от крыс и людей; Y.pestis marmotae — от сурка-тарбагана в 1911 г. Д.К.Заболотным в Забайкалье; Y.pestis citelli — от малого суслика в 1912 г. в Поволжье И.А.Деминским. Во времена В.М.Туманского еще не сложилось представлений о важной роли структуры популяций конкретных видов основных хозяев в формировании свойств возбудителя. В конечном счете, эти свойства, по современным понятиям, определяются главным образом физиолого-биохимическими свойствами тканей конкретных видов основных хозяев в «ядрах» географических популяций, а не общими свойствами родов животных, хотя принадлежность хозяина к определенному виду или роду, безусловно, сказывается на свойствах его определенных филогенетических линий. Надо полагать, что широкое использование молекулярно-генетических методов в сочетании с концепцией «ядра-периферии» таксона (количественной оценкой расстояний между таксонами) (Чайковский, 1990) и понятием «ядра-периферии» популяции станет необходимым условием создания естественной системы иерсиний.

Из выше названных трех подвидов (по Туманскому — разновидностей), согласно нашим представлениям, реально существует только один — крысиный, или иначе — подвид, свойственный популяциям индийской песчанки на Индостане. Сусликовый, сурочий и позднее описанный полевочий «подвиды» — это полифилетические, не естественные таксоны или паратаксоны, сборные группы, каждая из которых включает 5–10 подвидов, не имеющих непосредственного родства, но с присущими для каждого из этих подвидов отдельными сходными признаками, сформировавшимися параллельно или конвергентно в популяциях основных хозяев разных видов. Принятие таких изоморфных признаков в качестве ключевых приводит к имитации близкородственных связей у подвидов, которые в действительности не имеют непосредственного родства, и — соответствующим классификационным последствиям. Имеется показательная аналогия: несомненно, что хитин возникал многократно, так как он найден у губок, гидроидов, мшанок, руконогих, моллюсков, кольчатых червей, членистоногих и даже у грибов; но принимать монофилетическое происхождение этих организмов, ориентируясь на указанный признак как ключевой, нет серьезных оснований (Любищев, 1982). Другой пример — уже из области биохимии растений. Кофеин свойствен не только Coffea arabica и C.liberica из сем. Rubiaceae, но также чайному кусту Thea sinensis из сем. Theaceae, ореху «kola» — Sterculia acuminata и S.vera (сем. Sterculiaceae), какао (Theobroma cacao), Paulinia sorbilis (сем. Sapindanaceae), парагвайскому чаю — Ilex paraguayensis и I.vomitoria (сем. Aquifoliaceae). То есть, специфическое вещество, каким является кофеин, свойственно родам из различных семейств. Гемоглобин свойствен как позвоночным, так и некоторым беспозвоночным животным, и здесь мы опять сталкиваемся с явлением гомоплазии. То же можно сказать и о признаке полевочьих и пищуховых штаммов чумного микроба ram+ (способность в краткие сроки ферментировать рамнозу), который в современных системах Y.pestis без серьезных на то оснований принимают за ключевой.

При типировании очагов по гостальному принципу следует сознавать, что их объединение по родовой принадлежности основного хозяина не будет естественным. Полевочьих очагов с единой формой возбудителя, которую именуют по-разному: Y.pestis minor, Y.pestis microti или Y.pestoides — в естественной (генеалогической) системе не существует. Не было и последующей диверсификации этой формы. Как нет и сурочьих, сусликовых и песчаночьих очагов с возбудителями Y.pestis marmotae, Y.pestis citelli, Y.pestis gerbilli и очагов древней, средневековой и восточной чумы с возбудителями Y.pestis var. antiqua, Y.pestis var. mediaevalis и Y.pestis var. orientalis. Каждый из ныне существующих подвидов возбудителя ведет свою филогенетическую линию от первичной формы Y.pestis subsp. tarbagani или напрямую, или через опосредованные формы. Так как все межвидовые взаимоотношения в биогеоценозах осуществляются на популяционном уровне (не на уровне особей и не на уровне вида в целом!), то разделению современных очагов по гостальному признаку, то есть по географическим популяциям (подвидам) основного хозяина, соответствует классификационная категория возбудителя — подвид. Вопрос о механизме энзоотии чумы должен рассматриваться только на уровне взаимодействия популяций энзо- эпизоотической триады «хозяин — переносчик — возбудитель» (Сулейменов, 2004; Zhou et al., 2004; Tong et al., 2005). Таким образом, каждая самостоятельная эпизоотическая система (локальный очаг) формально может быть представлена таксонами подвидового ранга: «подвид хозяина — подвид блохи — подвид микроба чумы». Так эпизоотическая система чумы, к примеру, в сурочьем очаге на северо-западе Монголии (Хархира-Тургенское нагорье) образована триадой «Marmota sibirica caliginosus — Oropsylla silantiewi crassa — Yersinia pestis tarbagani». Очаги, образованные самостоятельными подвидами хозяина, переносчика и возбудителя, обладают единством структуры, функции, территории и эволюционной судьбы и имеют хиатус с другими подобными очагами. Возможное выпадение подвидового ранга у какого-либо из компонентов триады или совпадение рангов хозяина и переносчика в соседних очагах не меняют существа явления. Структуру собственно вида Y.pestis для прагматических целей, таким образом, можно представить в достаточно простой форме: политипический вид Y.pestis состоит из многих (20–30 или даже более) гостальных подвидов, сформировавшихся на естественноисторическом и биосоциальном этапах генезиса очагов и соответствующих географическим популяциям (точнее их «ядрам») основных хозяев.

Внутривидовое разнообразие определяется не только выработавшейся в процессе эволюции адаптацией вида к экологической неоднородности среды обитания (в нашем случае — гостальной среды), но и незавершенностью процессов становления вида (см. концепцию многомерного вида Н.И.Вавилова, 1931,1956). Поэтому, как и у многих других видов, реальную политипическую внутривидовую структуру молодого чумного микроба составляют не только более или менее четко выраженные дискретные, так называемые «хорошие» подвиды, но и переходные (неопределенные, «размытые») формы. Эти формы отражают микроэволюционные переходы возбудителя из одной паразитарной системы «грызун (пищуха) — блоха» в другую в условиях естественного или антропогенного совмещения–разделения ареалов («ядер» популяций) фоновых видов норовых грызунов (пищух) — реальных и потенциальных хозяев микроба. Таким образом, «переходная» среда обитания возбудителя не остается моногостальной, а включает дополнительного(ых) хозяина(ев), и в этом случае можно говорить о ди- или полигостальности цельного очага или какой-либо его части и о континуальности свойственных этому очагу подвидов возбудителя. К примеру, О.В.Горшков с соавторами (2000) на основании молекулярно-генетических признаков выделяют песчанково-сусликовую (Центральный Кавказ) и полевково-сурковую (Гиссар, Талас) формы (варианты) чумного микроба. Эти континуальные формы можно рассматривать как проявления деспециализации и дестабилизации подвидов, когда эпизоотические системы «грызун — блоха — возбудитель» и паразитарные системы «грызун — блоха» по естественным или антропогенным причинам сближаются, становятся более открытыми друг другу, между ними усиливается обмен блохами и, как следствие, происходит переход возбудителя в систему «грызун — блоха» на дополнительных (не случайных!) хозяев, которые со временем могут стать основными. В таких случаях на основе двучленной паразитарной системы «грызун — блоха», а точнее — «подвид грызуна — подвид блохи», формируется новая эпизоотическая триада с моногостально специализированным подвидом возбудителя. Трудности классификации микроба чумы, видимо, в немалой мере вызваны именно сложной пространственно-временной констелляцией его стабильных подвидов и дестабилизированных форм, обитающих в динамичной гостально-векторной среде. Границы подвидов в таких случаях могут быть очерчены только на стохастической основе. Пример тому — очаги в популяциях малого суслика и полуденной песчанки в Северном Прикаспии. К тому же, само понятие «стабильный подвид» следует понимать как вариационно-статистическое в связи с известной спонтанной изменчивостью микробных клеток и клонов.

Наряду с реальным основным хозяином, свойства каждого подвида в большой мере определяет(ют) анцестральный(ные) хозяин(ева). К примеру, полевочьи подвиды в Евразии (полевки Брандта, темнобрюхой, обыкновенной, стадной и арчевой) имеют стабильный признак gly+, унаследованный от исходного возбудителя чумы, циркулирующего в популяциях монгольского сурка, а подвид калифорнийской полевки — признак gly, унаследованный от подвида, характерного для индийской песчанки. Этот последний признак позволяет проследить историю антропогенной экспансии возбудителя с Индостана по всему миру.

Каждая конечная ветвь филогенетического древа микроба чумы, представляющая отдельный подвид, характеризует автономный природный очаг, которому можно дать свое уникальное название по любому, избранному в зависимости от целей применяемого типирования очагов, признаку: административному, временному, географическому, биоценотическому, гостальному, ландшафтному и т.д. Но для закрепления представлений об истории формирования очагов изначально должны быть выделены два типа: первичные природные и антропогенные. Последние, в свою очередь, подразделяются на синантропные крысиные и вторичные природные.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Итак, первичные природные очаги чумы — это относительно молодое явление четвертичного периода, возникшее естественным образом в конце позднего плейстоцена. Результаты наших экологических исследований подтверждают догадки многих ученых ХХ века о происхождении этой болезни, едва ли не самой опустошительной из всех известных, — в Центральной Азии в популяциях монгольского сурка. Ее появление сопровождалось грандиозными гляциальными позднеплейстоценовыми и постгляциальными голоценовыми природными и социальными событиями в Центральной Азии и в мире. Видимо, возникновение предковой формы — псевдотуберкулезного микроба 1-го серотипа — также было связано с четвертичным ледниковым периодом, только не с его финалом, а его началом.

Если появление микроба чумы было связано с максимальным сартанским похолоданием в Сибири и Центральной Азии, то его экспансия за пределы популяций монгольского сурка и центрально-азиатского региона была вызвана климатической неоднородностью голоцена и, в частности, наступлением атлантического оптимума. Циклические похолодания и потепления, увлажнения и иссушения на протяжении голоцена отмечались не только в Центральной Азии, но и по всей умеренной зоне Северного полушария. Изменения климата определяли динамичность границ ареалов и географических популяций фоновых видов норовых грызунов и пищух. Это способствовало устойчивому межвидовому паразитарному обмену и формированию естественного ареала возбудителя на обширных аридных и субаридных пространствах Евразии.

Своей хозяйственно-экономической деятельностью человек непреднамеренно создал условия для дальнейшего, уже антропогенного распространения чумы в мире из ее первичных очагов. Увеличение с нарастающими темпами численности населения, начиная с позднего палеолита, формирование центров цивилизации в границах естественных ареалов грызунов семейства Muridae, переход к оседлому образу жизни, развитие земледелия и запасание продуктов впрок, синантропизация крыс и терпимость к ним людей, освоение энзоотичных по чуме территорий, промысел сурков, расширение торговли, войны, усиление международных и межконтинентальных связей привели, в конечном счете, к появлению устойчивых крысиных (синантропных) и через их посредство вторичных природных очагов в Новом Свете, на Африканском континенте и некоторых районах тропической Азии.

Описанный сценарий возникновения и всесветного распространения чумы оживляет и насыщает новыми аргументами и фактами широкую панораму природно-социальных событий в Азии и в мире за последние 15–25 тысяч лет, вооружает науку о чуме языком общей биологии и современного эволюционного учения, органически встраивает ее в систему академических наук, связанных с изучением природы и общества в позднечетвертичное время, и раскрывает воистину безграничные перспективы использования явления чумы как удобной модели в фундаментальных направлениях биологии и медицины.

Идеи, изложенные в монографии в духе российской ландшафтно-экологической школы, созданной такими блестящими представителями отечественной науки как Н.А.Северцов, В.В.Докучаев, В.И.Вернадский, В.Н.Сукачев, Е.Н.Павловский (этот список много длиннее), продолжают российские традиции классической биологии и свидетельствуют о непреходящей ценности «устаревшей» научной классики. Огульное поверхностное насаждение на западный лад современных «продвинутых» дисциплин и погоня за модными методическими и технологическими новинками, если нет возможности развивать новое направление широким фронтом и выйти на передовые мировые позиции, не оправдывают средств, разорительны. В то же время классика, как мы можем убедиться на примере экологического подхода в изучении происхождения чумы, способна быстро впитать истинные новации и вывести науку, даже такую униженную и оскопленную, как в нашем современном «некогерентном» Отечестве, на новый мировой макроуровень с помощью кайла и лопаты в буквальном смысле слова. Так что, если Россия хочет сохранить свое могущество и остаться передовой мировой державой, ей, бесспорно, не пристало экономить сверх разумной меры на фундаментальной науке.

Примененный нами для анализа многочисленных фактов дедуктивный метод «от теории эволюции — к теории чумы» ограничивает идейный произвол «сапрофитистов» и авторов других поверхностных суждений, безмерно раздувающих круг надуманных вопросов, которые вынужденно приходится обсуждать в рамках теории природной очаговости чумы.

Наш экологический подход к проблеме происхождения эпизоотической системы чумы не объясняет механизм «межэпизоотического» периода существования возбудителя в природе. Это прерогатива другой науки — популяционной иммунологии. Но такой подход согласуется с положением классической теории природной очаговости об отсутствии межэпизоотического периода в дословном его понимании — каждая новая эпизоотия закономерно сменяется энзоотией. Становление микроба чумы проходило в процессе формирования замкнутой саморегулирующейся системы «монгольский сурок — имаго блохи O. silantiewi — возбудитель Y.pestis», и исходный способ его существования состоит в непрерывной циркуляции в среде «грызун — блоха» в виде бесконечной последовательности энзо- эпизоотических циклов. Компоненты многочисленных паразитарных систем «грызун — блоха» стали бинарной средой обитания микроба и каждой такой устойчивой естественной системе в Евразии свойствен свой специфический подвид. Поэтому секреты динамики этих циклов кроются не в существовании внеорганизменной (сапрофитической) фазы, а в иммунных взаимодействиях гетерогенных популяций возбудителя и основных хозяев и, в значительно меньшей мере, переносчиков. Действительно, три вида блох — X.cheopis, X.brasiliensis и X.vexabilis, которых относят к наиболее эффективным переносчикам как минимум из 80 известных на сегодняшний день в мире, не имели никакого отношения к возбудителю на естественноисторическом этапе генезиса очагов этой болезни. Напрашивается любопытный вывод, что, по меньшей мере, у некоторых недавно столкнувшихся с микробом чумы видов блох, совершенно не адаптированных к нему, бактериальный блок формируется особенно эффективно. Отсюда становится очевидным, что блок — скорее признак несовершенства связи переносчика с микробом, нежели проявление их длительной коэволюции и глубокой коадаптации, как считали ранее.

Пример происхождения микроба чумы и его очагов — это еще одно яркое подтверждение выводов Е.Н.Павловского и В.Н.Беклемишева о динамичности связей в системе «хозяин — паразит» и часто не филетическом коэволюционном происхождении паразитарных систем, а экологическом коадаптационном — в недавнем историческом прошлом, вплоть до современности. При возникновении рецентных паразитарных систем «поспешным» макроэволюционным путем метаболизм паразита не успевает достичь совершенства, молодой плохо приспособленный паразит высоко патогенен. Чтобы «отточить» и «отшлифовать» свои связи с хозяином у него пока просто не было времени. Дальнейшая коэволюция ведет к постепенному снижению патогенности и значительному смягчению антагонистических паразито-хозяинных отношений, а иногда и к мутуализму, когда паразитарная система в ее исходном понимании исчезает. Классический пример такого симбиоза — кишечная палочка и человек. Кроме кишечной палочки наиболее известны бифидо- и лактобактерии. Таким образом, основная парадигма современной паразитологии, по меньшей мере в отношении инфекций подобных чуме, должна отражать асимметричность эволюционных процессов становления и деградации паразитических межвидовых отношений: становление облигатных паразитических форм из свободноживущих или из факультативных, фазовых или случайных паразитов проходит при особых экологических и биоценотических условиях в неустойчивой «инадаптивной» переходной среде эксплозивно макроэволюционным путем, а их дальнейшая коэволюция с хозяевами в сторону снижения вредоносного воздействия на хозяина во вновь завоеванной адаптивной зоне и экологической нише — более медленным микроэволюционным.

Наиболее существенными теоретическими достижениями экологических и эпизоотологических исследований по проблеме чумы за последние годы можно признать описание на примере чумы сценария возникновения новой паразитарной (элементарной экологической) системы на основе нескольких исходных паразитарных систем, входящих в единый природный коадаптивный комплекс, а также разработку концепции биосоциального этапа генезиса очагов этой болезни в мире, с которым связано возникновение антропогенных очагов. Классическая теория природной очаговости чумы обогатилась двумя новыми комплементарными концепциями: антропогенной крысиной (синантропной) и антропогенной вторичной природной очаговости чумы. Существенный импульс развитию этих концепций придает современный научный прорыв молекулярной генетики микроорганизмов, в частности, бактерий рода Yersinia. Объединение интересов экологов и молекулярных биологов создает широкое поле деятельности для совершенствования теории чумы путем уточнения основных постулатов и ввода новых.

Полученные за последние годы новые сведения по экологии и молекулярной генетике возбудителей чумы и псевдотуберкулеза свидетельствуют о перспективности классического популяционного подхода к изучению происхождения и эволюции патогенных микроорганизмов (дивергенция микробных видов под действием естественного отбора в локальных популяциях хозяев). Широко распространенные, в особенности среди современных молекулярных генетиков, представления о симпатрическом внепопуляционном видо(родо)образовании у прокариот путем «горизонтального» переноса и встраивания в геном исходного микроорганизма крупных генетических структур (генных модулей, мобильных генов, плазмид), по меньшей мере в отношении возбудителя чумы, следует рассматривать как радикально сальтационистские, не соответствующие принципам дарвиновской градуалистической эволюции и современным идеям умеренного сальтационизма (пунктуалистической эволюции). Видообразование микроба чумы прошло в симпатрических условиях «обычным» дарвиновским (но не одноактным квантовым, сальтационным !) путем под действием естественного отбора наиболее приспособленных клеток и клонов в континуальной промежуточной среде.

Сконструированный нами эволюционный паттерн может быть использован как познавательная модель для оценки сильных и слабых сторон современной синтетической теории эволюции и широко обсуждаемых новаторских эволюционных идей (пунктуализма, нейтрализма, неосальтационизма, эпи- и симгенеза и других), появившихся во 2-й половине XX века.

Пример происхождения чумы представляет еще один пока малоизученный модус надвидовой эволюции — возникновение облигатно паразитических микробов травматическим путем в свободной (стерильной) экологической нише, без существенных конкурентных межвидовых взаимодействий с другими микроорганизмами. В отношении возбудителей чумы и псевдотуберкулеза показана, или хотя бы обозначена, применимость таких понятий, как вид, подвид, межвидовой хиатус, микро- и макроэволюция, мозаичная и некогерентная эволюция, морфофизиологический прогресс и регресс. Стали понятными принципы создания модели, на которой можно исследовать особенности естественного отбора достаточно крупных и в то же время жизнестойких мутаций в клонах микроорганизмов, попавших в некогерентную среду, результатом которого становятся макроэволюционные сдвиги, приводящие к эксплозивной эволюции. Как клювы галапагосских вьюрков открыли эпоху Ч.Дарвина, или как личинки морских звезд послужили И.И.Мечникову модельным объектом для создания теории клеточного иммунитета, положившей начало развитию большой самостоятельной области знания — иммунологии, так эпизоотическая система чумы может стать незаменимой моделью для выявления некоторых важнейших закономерностей макроэволюции, «отлаживанию» и «калибровки» «молекулярных часов» эволюции и количественного описания этого стохастического процесса, что станет существенным шагом вперед в развитии систематики и эволюционного учения.

Получены начальные представления об эколого-географических факторах, создавших барьер на пути естественного распространения возбудителя чумы из Центральной и Южной Азии на юго-восток — в Юго-Восточную Азию и Австралийскую область и на юго-запад — на Африканский континент. Показана ведущая роль поведения хозяина и переносчика в происхождении и эволюции чумного микроба и роль (поведения) человека в его почти всесветном распространении.

Можно ожидать, что в недалеком будущем будет создана новая парадигма явления чумы — Общая (синтетическая, а лучше — эколого-генетическая) теория этой болезни, отражающая текущее состояние и динамику развития современного эволюционного учения и объединяющая идеи и последние достижения всех наук, связанных с изучением различных аспектов и уровней организации эпизоотической системы. Помимо обновленной классической теории природной очаговости чумы, достойное место в ней должна занять концепция антропогенных (рецентных) очагов. Апелляция к эволюции может касаться только первичных природных очагов. В исходном первичном природном очаге в одной из локальных популяций конкретного вида — монгольского сурка и его блохи, в конкретном биоценозе и в конкретных физико-географических и экологических условиях сформировалась фундаментальная экологическая ниша возбудителя чумы, то есть макроэволюционно сложился принцип существования возбудителя — непрерывная трансмиссия в паразитарной системе «грызун — блоха». Далее этот принцип взаимоотношений был успешно подхвачен естественным отбором и широко распространился на другие паразитарные системы «грызун (пищуха) — блоха», свойственные аридной и субаридной зонам Евразии, или, иными словами, микроэволюционно определились реализованные экологические ниши возбудителя. Но вторичные природные очаги на Американском и Африканском континентах, Гавайях и Мадагаскаре возникли de novo, без длительной коэволюции или коадаптации сочленов триады «хозяин — блоха — возбудитель». Потенциальная среда чумного микроба — совокупность систем «грызун — блоха» — на этих континентах складывалась и изменялась в кайнозое конвергентно или параллельно с аналогичной средой в Евразии. Два из множества азиатских подвидов возбудителя, адаптированных к азиатским системам «грызун — блоха», во время двух последних пандемий при содействии человека вырвались из оков их естественных ареалов и антропогенным путем проникли в аналогичные американские и африканские системы. Только после этого началась коадаптация сочленов новых эпизоотических триад в Америке (около 100 лет назад) и Африке (две волны, примерно 650 и 100 лет назад) и дальнейшая диверсификация этих подвидов, которая уже начинает просматриваться на молекулярно-генетическом и, в меньшей мере, биохимическом уровнях. Таким образом, природные очаги болезней человека и животных не обязательно формируются длительным эволюционным путем. Помимо чумы, многие из них, такие как желтая лихорадка в Южной Америке или тропическая малярия в Южной Америке и Индокитае, своим обширным нозоареалам обязаны человеку. Последствия антропогенной экспансии малярии, видимо, были не менее трагичными, чем пандемии чумы: тропическая малярия, вышедшая из глубин центральной Африки, как свидетельствует историческая наука, способствовала падению Римской империи.

Большой теоретический интерес представляет происхождение и генезис так называемых «природных крысиных» очагов. Исследования, проведенные в последние годы во Вьетнаме, показали, что в районе влажных тропических лесов Индокитая нет природных очагов, ни крысиных, ни иных. Расползаясь в конце плейстоцена–голоцене из Центральной Азии во все стороны, при продвижении в направлении Ориентальной биогеографической области чума естественным образом смогла достичь только популяций индийской песчанки в субаридных саваннах Индостана, темнобрюхой полевки в высокогорьях Юннаня и гималайского сурка на Тибетском нагорье. Природа Индокитая с ее влажным тропическим климатом и длительным дождевым сезоном стала абсолютным препятствием на пути дальнейшего продвижения чумного микроба в Юго-Восточную Азию в популяции многочисленных эндемичных дикоживущих крыс. Высокая влажность подстилки в гнездах диких грызунов лимитирует возможности преимагинального развития блох, численность которых в гумидных тропиках Индокитая и Юго-Восточной Азии, в целом, находится на крайне низком уровне. В то же время этот район оказался раем для гамазовых клещей рода Laelaps — паразитов, весь жизненный цикл которых связан с телом хозяина.

Тем не менее, чума все-таки проникла в зону влажных тропических лесов Юго-Восточной Азии. Но это случилось уже благодаря деятельности человека, создавшего для себя и своего непосредственного окружения рукотворный «зонтик» от дождя — навесы, хижины, дома, разнообразные строения и сооружения в деревнях, поселках, городах. До освоения человеком дикой природы здесь не было очагов. Они появились только в густой сети населенных пунктов, в которых стихийно возникли плотные популяции синантропных, как правило, интродуцированных видов крыс и паразитирующих на них космополитных блох. Эти антропогенные крысиные (синантропные) очаги «под крышей» оказались вполне устойчивыми и, например, во Вьетнаме существуют уже более 100 лет, в средневековой Европе просуществовали, видимо, несколько столетий, а в Восточной Африке остаются действующими со средневековых времен до сих пор.

В природе немногочисленные крысиные очаги возникли только при участии человека и только на крупных океанических островах (Мадагаскар, Гавайи, Ява ? ), где крысы Rattus после интродукции не имели серьезных островных врагов и конкурентов (черная крыса на Мадагаскаре и малая крыса на Гавайях) или относятся к эндемикам острова (малая крыса на Яве). Корректнее такие очаги следует именовать антропургическими.

Поведение часто лидирует в эволюционных процессах. Изменение поведения, например, выбор нового местообитания или источника пищи, вводит в действие новые давления отбора и может привести к серьезным адаптивным сдвигам. Вряд ли можно сомневаться, что некоторые из таких важнейших событий в истории живых существ, как завоевание суши или воздушной среды, начинались именно со сдвигов в поведении (Майр, 1981). Возникновение чумы также было связано с особым поведением первичного хозяина и первичного переносчика этой инфекции. На антропоморфическом языке — к ее появлению привела антисанитария в образе жизни монгольского сурка: холод, нечистоты, паразиты в жилище, теснота и семейная скученность... Ключевым фактором стал сдвиг в поведении лишь одного компонента биоценоза — личинок блохи O.silantiewi, вызванный относительно быстрыми климатическими изменениями — такими возмущениями внешней среды, за которыми уже не поспевала глубокая морфофизиологическая адаптация личинок. Появление этой болезни в самых разных местах четырех континентов было связано с позднечетвертичным похолоданием только в одном определенном географическом районе, в котором сошлись «лед и пламень» — совместились два тривиальных климатических фактора: нестерпимый холод Арктики и палящий зной Центральной Азии. Но это редкое региональное сочетание климатических факторов оказало влияние на биоты всего мира: по цепочке взаимосвязанных элементарных экосистем (паразитарных систем «грызун — блоха») микроб чумы сначала широко распространился в Евразии естественным путем, а затем, при содействии человека, перешагнул в Африку и Новый Свет.

Хозяйственно-экономическая и социальная активность человека, или иными словами, его поведение в широком смысле слова, давно стало важным фактором эволюции. Продолжается рост численности людей на нашей уже перенаселенной Планете, и воздействие человека на природу приняло масштабы биосферных процессов, совершавшихся в течение длительных геологических периодов. Например, большая пустыня Тар в Пенджабе занимает 150 тысяч квадратных километров, а всего две тысячи лет назад вся ее территория была покрыта непроходимыми джунглями. С начала XIX века эта пустыня разрастается и захватывает каждый год 8 км2 плодородных земель. Другой яркий пример — Сахара. К рубежу нашей эры из-за перевыпаса скота Сахара окончательно превратилась в пустыню. Современный символ пустынной северной Африки — дромедар, или одногорбый верблюд, из Малой Азии, где был одомашнен в глубокой древности на заре неолита, уже после возникновения пустынь был завезен римлянами в северную Африку для поддержания хозяйственно-экономических связей южного Средиземноморья с Сахелью и долиной Нила. В дикой природе этот верблюд уже давно не встречается.

Вместе с тем, сама социальная система человека — это обширнейшая среда обитания для множества паразитов и симбионтов: членистоногих, гельминтов, простейших, грибов, бактерий, вирусов, вироидов, прионов. И любые необратимые изменения этой среды, проявляющиеся, в частности, в появлении новых устойчивых форм популяционного (группового, коллективного) поведения, инициируют эволюционные процессы в популяциях ее обитателей-паразитов. К примеру, изначально на человеке в Африке паразитировал только один вид вшей — головная, и только после расселения в более холодную Европу где-то 70–72 тыс. лет назад, когда человек стал одеваться, образовались другие — лобковая и платяная. Сходно, изменением поведения человека обусловлено возникновение антропонозов из сапрофитов, сапронозов, зоонозов, а также из других антропонозов, которое порой бывает совершенно неожиданным с точки зрения естественных биологических явлений. Так, развитие системы циклического водопользования без очистки сбросных вод, вероятно, в Лахоре или Бенгалии (Южная Азия, Индостан), привело примерно 2000–200 лет назад к циркуляции в популяции человека возбудителя холеры, который дивергировал от безобидного не агглютинирующего сапрофитного водного вибриона. Доместикация крупных копытных примерно 5–15 тыс. лет назад стала причиной перехода зоонозного бычьего туберкулеза (Micobacterium bovis) на человека (M. tuberculosis). Видимо, уже во вполне цивилизованном обществе сексуальное (или культовое, ритуальное, обрядовое?) поведение человека, создавшее устойчивый контакт слизистых урогенитального тракта и носоглотки, привело к возникновению нового опасного антропоноза — менингита (Neisseriae meningitidis) — воспаления слизистых носоглотки и мозговых оболочек из другого более древнего, относительно безобидного, широко распространенного антропоноза — гонореи (N. gonorrhoeae) — венерической болезни. Совсем недавно появилась проблема СПИДа, возбудитель которого по структуре генома идентичен или близок к вирусу, циркулирующему в популяциях африканских шимпанзе. Приведенные примеры показывают, насколько велика роль поведения человека в эволюции патогенных микроорганизмов, вызывающих антропонозы, и насколько не безобидным для общества, в смысле возникновения новых опасных болезней, могут быть отклонения от испытанного временем «богоугодного» поведения у представителей различного рода религиозных социумов, сексуальных меньшинств, сект, обществ, кланов и других социальных группировок, достигших «пороговой» численности и формирующих своеобразные экологические ниши патогенов в «свободном» от санитарных и нравственных норм «продвинутом» обществе.

На примере чумы можно видеть, что эволюция, по меньшей мере некоторых паразитических форм, начинается именно с изменения поведения их хозяев (и переносчиков) в определенных местных (локальных) популяциях, которые представляют своеобразные локусы — центры происхождения заразы, где складываются особые условия, при которых совершаются микро- и макроэволюционные преобразования, и из которых зараза распространяется, порой, по всему Свету. В таких случаях изменения внутривидовой этологической структуры хозяев (и переносчиков) составляют один из важнейших факторов происхождения и эволюции паразитических организмов. Отсюда становится очевидной необходимость глубокого и всестороннего изучения роли естественных и антропогенных поведенческих факторов для построения систем прогноза, мониторинга, диагностики и профилактики инфекционных и паразитарных болезней.

По опыту развития общества, реализация если не всех, то многих научных открытий вела к технологиям двойного назначения — как к конструктивным, так и деструктивным последствиям. Открытия с деструктивными последствиями порой более впечатляют: скажем, уничтожение человечества на Земле в техническом плане уже не составляет непреодолимых трудностей. Можно вспомнить, что изобретательный шведский промышленник и меценат Альфред Нобель, открывший миру секрет производства динамита — незаменимого помощника человека в деле покорения дикой природы, еще при жизни ощутил чувство вины за быстро освоенный человеком метод истребления себе подобных посредством того же самого динамита. Сам Нобель, будучи активным проповедником пацифизма, не считал, что развитие науки необходимо сдерживать. Напротив, он писал: «Мои открытия скорее прекратят все войны... Когда враждующие стороны обнаружат, что они в один миг могут уничтожить друг друга, люди откажутся от этих ужасов и от ведения войны». Однако не редко можно встретить и противоположную точку зрения. Так, весьма уважаемый поборник эволюционизма Эрнст Майр полагает, например, что «истинно разумные» формы жизни «тщательно избегали» бы развития «особо сложных технологий»; эколог Давид Судзуки утверждает, что мы могли бы восстановить «священную связь» аборигенных народов с их землей путем отказа от «одержимости технологией». Идея сдерживания технологической экспансии и глобализма импонирует многим, и все ярче проявляет себя движение антиглобалистов.

Новые данные о происхождении и эволюции микроба чумы могут дать толчок развитию дальнейших теоретических и прикладных исследований также по двум идеологически противоположным направлениям: милитаризации и ориентации на создание нового эффективного бактериологического оружия и гуманизации — разработки теории иммунитета и создания диагностических систем, лекарств, вакцин и сывороток для быстрого распознавания, лечения и профилактики инфекционных болезней. Хотелось бы надеяться, что дальнейшее развитие теории особо опасных инфекционных болезней человека и животных, готовой уже в ближайшие годы раскрыть принципы макроэволюционного становления свойств вирулентности и патогенности филогенетически молодых, недавно возникших высоко патогенных микроорганизмов, подобных возбудителям чумы и холеры, и открыть путь к быстрому целевому отбору этих свойств в сконструированном «эволюционном поле» буквально из любой сапронозной микробиологической «грязи», не приведет к новоявленным «сироиси» (Shiro Ishii — одна из одиознейших фигур милитаристической Японии 1920–1940-х гг., генерал, ярый сторонник фашизма, военный преступник), не станет оружием милитаризма и разрастающегося международного терроризма и найдет свое практическое применение на втором пути.

Предложенная книга затрагивает, по большому счету, проблему эволюции экосистем. Среди наземных экосистем эпизоотическая система чумы — это простейшая трехчленная экологическая система, или точнее, в понимании И.А.Шилова (2001), — внутриэкосистемное структурное образование, методология познания которого, в сравнении с консорциями, коадаптивными комплексами, биоценозами — много проще. В то же время, раздел эволюции экосистем — и это касается даже самых простых по структуре — остается наименее разработанным в теории эволюции. Мы надеемся, что наше описание видообразования микроба чумы, как модели формирования новой паразитарной системы, и, в частности, выявление и детализация эволюционной нестабильной промежуточной среды, будет способствовать развитию появившегося на научном горизонте нового — третьего, видимо, «синэргетического синтеза» и станет посильным вкладом авторов в создание современного эволюционного учения.

 

Красивая детская одежда.

Hosted by uCoz